针刺合谷对家兔失血性休克的实验研究

本文以家兔为实验研究对象，人工造成失血性休克的病理模型。采用针刺双侧合谷以观察实验家兔的动脉血压、心率、减压反射，尿量及死亡率等指标的变化。探讨针刺抗休克疗效及其初步机理。     

钱氏验方对实验动物免疫功能的影响

就抗肿瘤有效中药钱氏验方对实验动物免疫功能的影响，进行了研究。结果表明：灌服该方的小鼠之巨噬细胞吞噬百分比、吞噬指数、淋巴结转化率、外周血Ｔ淋巴细胞百分率均高于灌服生理盐水之小鼠。氢此认为，一定剂量的钱氏验方有改善实验动物免疫功能的作用，从免疫学的角度初步解释了钱氏验方的抗肿瘤机理。     

单侧输尿管梗阻法制作大鼠肾间质纤维化模型的改进

目的建立改良的大鼠肾间质纤维化模型。方法用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,动态观察4周。治疗的第12、、3周末检测血肌酐、尿素氮含量等指标,观察肾功能变化;4周末采用HE染色、六胺银(periodic acid-silver methenamine,PASM)染色和丽春红染色观察肾组织病理变化。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮均有明显上升;模型组大鼠大部分肾小球呈玻璃样变,硬化的肾小球周围所属肾小管萎缩、基底膜增厚,部分肾小管消失;少数残存的肾小球肥大并周围肾小管扩张严重;肾间质胶原纤维增生和大量炎细胞浸润。结论该模型有明显的肾间质纤维化特征,且死亡率低,适合肾间质纤维化的实验研究。     

柴胡、白芍抗CCl4致实验性肝损伤的配伍规律研究

目的:研究柴胡、白芍抗四氯化碳(CCl4)致实验性肝损伤的配伍规律.方法:用CCl4复制小鼠急性肝损伤及大鼠慢性肝损伤模型.将动物随机分为正常组、模型组、阳性药组及柴胡芍药1:1组、1:2组、2:1组、0:2组、2:0组,检测血清中ALT、AST、TP、ALB的含量,观察肝组织病理变化.结果所检测的指标值中模型组与正常组相比差异有显著意义(P＜0.01),而柴胡白芍配伍1:2组与模型组相比,血清ALT、AST、TP、ALB的差异有显著意义(P＜0.01);柴胡白芍配伍1:2、1:1组可明显降低CCl4对肝组织的病理损害.结论:柴胡白芍不同配伍对CCl4致肝损伤有不同影响.     

平喘方对支气管哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的实验研究

目的通过研究哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的影响,探索平喘方防治支气管哮喘的作用机制。方法通过对BALB/C小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘小鼠模型。150只BALB/C小鼠随机分为5组,在激发哮喘7d、14d、21d时,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测外周血和BALF中巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平,直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率,观察肺组织病理学改变。结果哮喘激发7d：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）;外周血CD3-CD86＋细胞百分率明显均明显低于模型组（P〈0.01）;哮喘激发14d：各治疗组外周血和BALF中CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）;平喘方常规剂量组、地塞米松组外周血和BALF中MIP-1α水平均明显低于模型组（P〈0.01）;哮喘激发21d：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁结构完好,管腔内少量炎性渗出物,管周少量炎细胞浸润。肺组织胶原染色图像分析显示,各治疗组面积与光密度乘积较模型组明显减少（P〈0.01）。结论平喘方能显著降低MIP-1α水平、下调CD86分子表达、减轻气道黏膜上皮损伤,减少气道炎细胞浸润,减轻支气管壁及周围间质充血、水肿,具有减轻哮喘发病症状,改善哮喘气道炎症的作用。     

川楝子对大鼠肝毒性的时效和量效关系研究

目的观察川楝子对大鼠肝脏损害的毒性时效、量效关系。方法取大鼠按不同时间(1、2、6、12和24h。剂量为90g/kg)及不同剂量(30.6、62.6和127.5g/kg)分组,单次灌胃给予川楝子,观察给药后大鼠外观、行为有无异常改变。处理时动物称重,摘取肝脏、脾脏和胸腺,计算脏器指数;检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力;光学显微镜下观察肝组织的病理变化。结果川楝子以90g/kg灌胃1~2h后多数大鼠出现活动减少,给药6h后脾指数下降,12h后的胸腺指数下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);大鼠灌胃川楝子后,血清ALT,AST活力在2h时达到高峰(P<0.05,P<0.01),持续时间约为24h;光学显微镜下,川楝子给药组在不同时间点均有不同程度的肝细胞水肿或脂肪变性。川楝子以62.6、127.5g/kg灌胃2h后,脏器指数未见明显改变,ALT活力较高,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01);光镜下,给药组不同剂量出现不同程度的肝细胞水肿、轻度脂肪变性,肝细胞点状坏死,其中127.5g/kg剂量组病理改变与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠单次灌胃给予川楝子后的肝脏毒性在2h达到高峰,且随着剂量增加,其肝毒性反应逐渐增强,显示有毒性时效、量效关系。     

复方银屑颗粒治疗小鼠银屑病模型的实验研究

目的：探讨复方银屑颗粒对小鼠银屑病模型的治疗作用。方法：小鼠灌服给予复方银屑颗粒后，观察药物对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂以及鼠尾鳞片表皮颗粒细胞数的变化。结果：复方银屑颗粒能明显降低小鼠阴道上皮细胞有丝分裂、促进鼠尾表皮颗粒细胞形成。结论：复方银屑颗粒对小鼠银屑病模型有较好的治疗作用。     

益母草生物碱和黄酮成分抗大鼠心肌缺血药效学研究

目的:研究益母草生物碱和黄酮成分抗大鼠心肌缺血的药效学作用。方法:采用大剂量异丙肾上腺素(ISO)4 mg/kg,日1次×2 d,皮下注射,造成大鼠急性心肌缺血损伤模型。实验大鼠随机分组,检测各组大鼠Ⅱ导联心电图J点位移变化情况、心肌组织形态学变化、血流动力学变化:左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),酶谱变化:血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)活性与心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,含益母草生物碱和黄酮成分的组别J点未发生明显偏移(P<0.05),LVSP、±dp/dtmax向正常水平恢复(P<0.05),抑制损伤大鼠血清中CK、LDH活性及降低缺血心肌组织中MDA的含量,提高大鼠心肌组织中SOD的活性(P<0.05),组织切片进一步说明生物碱和黄酮成分能有效保护心肌组织(P<0.05)。结论:益母草中的生物碱、黄酮成分能有效抑制ISO所致心肌组织缺血损伤。     

毫米波照射对大鼠实验性肝癌病变的影响

目的 观察低能量高功率密度毫米波照射对实验性肝癌大鼠演变过程的影响。方法 30只Wistar雄性大鼠分为6组,第1至5组均为诱导肝癌组,用二乙基亚硝胺（DEN,diethylnitrosamine）喂养14周诱导实验性肝癌,同时用毫米波通过直接或循经（肝俞）照射5或10周;第6组为正常大鼠毫米波照射对照组。检测肝癌演变过程中血清学、组织学的变化。结果 诱导的肝癌大鼠,血清中r-谷氨酰转肽酶（r-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、胆汁酸（BA）较正常大鼠组明显升高,毫米波照射肝癌大鼠r-GT、AKP、BA与肿瘤对照组相比略下降,统计学上各组间无明显差异。肿瘤对照组光镜下有肝癌结节,而毫米波照射组仅见嗜酸性和嗜碱性增生结节。毫米波照射后肝癌大鼠细胞核殖数（PCNA）明显低于肿瘤对照组,第5周开始的直接毫米波照射组PCNA低于其余毫米波照射组;毫米波照射后肝癌大鼠p53,bcl-2蛋白表达较肿瘤对照组明显减少。结论 毫米波照射能减缓DEN对大鼠的毒性作用,肝脏病理改变减轻,能使DEN诱导肝肿瘤大鼠肝细胞增殖数降低及可能诱导部分变异的肝细胞凋亡。     

抗纤灵方对大鼠单侧输尿管梗阻所致肾纤维化的防治作用

目的：探讨中药抗纤灵方对大鼠单侧输尿管结扎（UUO）所致肾纤维化的防治作用及机制。方法：用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,动态观察4周。治疗组以抗纤灵方在造模的同时开始灌胃,1次／d,共4周。治疗的第2周末检测BUN、Scr含量等指标,观察肾功能变化;第4周末采用HE染色、丽春红染色观察。肾组织病理变化和胶原纤维沉积变化;采用RT-PCR法观察梗阻肾皮质C-Met、HGF、Erk1 mRNA表达。结果：模型组大鼠BUN、Scr明显升高;肾小管和间质的结构基本消失,呈现弥漫的细胞增殖;肾间质胶原纤维增生和大量炎细胞浸润;肾组织C-Met mRNA表达显著上调,而HGF mRNA水平显著下调。中药抗纤灵方治疗组肾脏炎性细胞浸润及间质损伤均轻于模型组;BUN含量显著降低,Scr含量趋向正常;肾组织C-Met mRNA表达明显减少,HGF mRNA水平明显上调。ERK总基因水平的表达在假手术组、模型组及中药治疗组之间比较无明显差异。结论：抗纤灵方可能与抑制肾组织C-Met mRNA表达并增加抗肾纤维化的细胞因子HGF mRNA表达来改善大鼠梗阻性肾间质纤维化及肾功能有关。