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美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察树突状细胞(dendriticcells,DCs)在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响,并探讨美沙拉嗪治疗机制。方法30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型,随机均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(CC组)和美沙拉嗪治疗组(MC组)。光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分,检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC—Ⅱ和CD86分子表达率,检测伊尔氏淋巴滤泡(PP)炎症细胞因子的表达。结果NC、CC和MC组炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±t.36和6.78±0.71,各组间均有显著差异(P〈0.05)。免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上OX-62表达分别为198.6±87.7、1422.1±598.2、503.2±78.4;CD83表达分别为87.6±24.4、709.2±199.6、322.7±112.3;流式细胞仪检测MHC—Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(48.1±9.0)%;CD86为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(47.8±11.4)%,各组间均有显著差异(P〈0.05)。酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF—α、IFN-γ和IL—12表达高于NC组,而IL-10低于NC组,MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组,但高于NC组,IL—10表达相反,各组间比较均有明显差异(P〈0.05),三组大鼠的TGF—β表达则均无差异(P〉0.05)。结论树突状细胞分化、发育与成熟,影响肠道炎症细胞因子的失平衡,可能与结肠自身免疫损伤有关;美沙拉嗪抑制DCs的活化,促进促炎因子和抑炎因子平衡。 相似文献
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原发性胆汁性肝硬化的发病机制和熊去氧胆酸对其治疗作用上海医科大学华山医院(20004)李志芳,孙大裕,陆玮,须国融原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种病因不明的慢性进展性胆汁淤积性肝病,迄今为止,无特效治疗药物。近几年来,许多研究证明,原用于溶石的药物... 相似文献
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越来越多的细胞核因子-кB(NF-кB)与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关性证据表明,调节NF-кB通路可能是IBD治疗的主要靶点[1].而5-氨基水杨酸制剂(5-aminosalicylic acid,5-ASA)如美沙拉嗪是治疗IBD的主要药物,研究表明5-ASA作用机制广泛.如诱导中性粒细胞凋亡等[2].本研究观察美沙拉嗪对结肠炎大鼠内毒素(LPS)-Toll样受体4(TLR4)-NF-кB信号通路的影响,探讨5-ASA治疗IBD其他可能的作用机制. 相似文献
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目的 分别对具有原发癌特性的BxPC-3及转移癌特性的AsPC-1胰腺癌细胞株中TGFβ1及其Ⅰ型受体TGFβR1 mRNA及蛋白的表达情况进行研究。方法 采用实时荧光定量RT-PCR及Western blot方法检测AsPC-1和BxPC-3胰腺癌细胞中TGFβ1和TGFβR1 mRNA及蛋白的表达。结果 BxPC-3中TGFβ1和TGFβR1的mRNA和蛋白均呈低表达,AsPC-1中TGFβ1和TGFβR1的mRNA和蛋白呈高表达,两者相比较有显著统计学差异(P<0.05)。结论 TGFβ1和TGFβR1的高表达可能与胰腺癌的远处转移密切相关。 相似文献
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Oddi肌的功能障碍被认为有可能引起黄疸和腹痛.最初的研究提示胆汁进入十二指肠仅取决于肝内胆汁产生的速度和压力、胆囊的收缩作用和Oddi肌的阻力.空腹下,Oddi肌关闭,进餐时,括约肌松驰使胆汁流入十二指肠.但近来使用肌电图,x线电影摄影术和内镜测压技术研究后证实这一Oddi肌运动的简单概念是不完全准确的.Oddi肌实际上起着更主动的作用,它可能通过挤压的作用推动胰液和胆汁进入十二指肠,并在协调这些分泌物流入十二指肠的时间和速度上起重要作用.本文将复习Oddi肌的正常和异常动力.Oddi肌的正常动力解剖和非依赖性活动:Boyden证实人的Oddi肌分别由胆总管括约肌,围绕胆总管下段 相似文献