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1.
目的探讨血清趋化素(chemerin)水平在钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)发病机制中的作用及与主动脉瓣狭窄程度的相关性。方法选取2016年11月至2019年11月于邯郸市第一医院心内科诊断为CAS的患者40例为CAS组,将CAS患者按主动脉瓣狭窄程度分为三组:轻度CAS组(n=14)、中度CAS组(n=15)及重度CAS组(n=11);另选取同期来院体检的无CAS的患者40例为对照组(年龄、性别与CAS组匹配)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清chemerin水平;应用Spearman相关分析法评估chemerin和主动脉瓣狭窄程度的相关性。结果与对照组相比,CAS组患者的血清chemerin水平明显升高[(89.8±14.9)ng/ml vs.(60.1±21.3)ng/ml,P<0.05];三组不同狭窄程度CAS患者的血清chemerin水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且随狭窄程度的加重,chemerin水平逐渐降低,其中轻度CAS组患者的chemerin水平最高;相关性分析显示,血清chemerin水平与主动脉瓣狭窄程度呈负相关性(r=-0.632,P<0.01)。结论血清chemerin水平与CAS狭窄程度有关,可作为辅助诊断CAS的血清炎症提示指标。 相似文献
2.
<正>能谱CT是技术领域的革新,引领了CT技术的发展,更使CT的观念在思维层面发生了大的变革。常规的CT检查图像,是由一系列能量的X线作用于人体得到的图像,因此是混合能量图像。混合能量图像存在问题是不同能量的干扰可能导致伪影的出现、CT值的不稳定以及无法体现不同能量的X线影像学特征等,2011年能谱CT进入大家的视野[1-3],能谱CT检查可以获得从40~140 相似文献
3.
目的:观察参松养心胶囊不同治疗方法对室性早搏治疗的疗效。方法:98例室性早搏的入选病例均使用参松养心胶囊并美托洛尔联合治疗,治疗一周后,随机均分为两组:一组持续使用参松养心胶囊联合美托洛尔治疗3个月(持续治疗组),另一组使用参松养心胶囊联合美托洛尔治疗1个月后停用参松养心胶囊1周,再继续原方案治疗(间断治疗组),观察两组室性早搏发作的情况。结果:治疗1月时,两组效果无显著差异(P〉0.05),停用参松养心胶囊1周内,间断治疗组早搏发生率(65.1%,28/43)明显高于持续治疗组(2.4%,1/41)(x2=36.47,P〈0.05),两组在3个月后抗心律失常作用方面没有显著差别(P〉0.05)。结论:参松养心胶囊在治疗室性早搏过程中,需要持续给药,如果短期中断治疗可出现病情反弹,再加用参松养心胶囊治疗仍然有效,对长期室性早搏的控制无显著影响。 相似文献
4.
目的 观察重组人生长激素(rhGH)对大鼠急性心肌梗死后心功能及心肌炎性因子表达的影响. 方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将术后24 h存活的大鼠随机分为对照组和rhGH组,另设假手术组.rhGH组给予rhGH 2 mg.kg-1.d-1皮下注射,对照组和假手术组给予等体积的生理盐水皮下注射,4周后观察rhGH对大鼠心功能及心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1p(IL-1p)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)mRNA表达的影响. 结果 与假手术组比较,对照组心肌组织中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-β和IL-10 mRNA表达(假手术组分别为0.10±0.02、0.08±0.01、0.18±0.01和0.14±0.05;梗死区分别为0.77±0.15、0.93±0.17、1.10±0.14和0.73±0.11;非梗死区分别为0.88±0.14、0.95±0.17、1.18±0.11和0.83±0.16)明显升高.与对照组比较,rhGH组心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(梗死区分别为0.35±0.10、0.36±0.10、0.43±0.11;非梗死区分别为0.51±0.10、0.42±0.11、0.51±0.12)明显下降,IL-10 mRNA表达(梗死区为1.18±0.18;非梗死区为1.21±0.22)升高,P<0.05.心脏超声显示rhGH组左室功能明显改善. 结论 早期rhGH治疗改善了心肌梗死大鼠心肌炎性因子表达和心脏功能.rhGH有效改善心功能与其降低心肌细胞促炎细胞因子和升高抗炎因子的作用有关. 相似文献
5.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法:选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者60例,分为稳定型心绞痛(SAP)组(28例),不稳定型心绞痛(UAP)组(32例),30例冠状动脉造影正常者作为正常对照组。分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α、MCP-1水平。结果:与正常对照组比较,SAP组和UAP组血浆TNF-α[(15.18±4.12)ng/L比(18.56±4.22)ng/L比(21.79±4.43)ng/L]、MCP-1[(10.23±3.21)pg/L比(14.67±3.42)pg/L比(17.86±3.51)pg/L]水平明显升高(P均<0.01),且UAP组TNF-α、MCP-1水平显著高于SAP组(P均<0.01)。结论:冠心病患者的血浆肿瘤坏死因子-α与单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,对预测冠心病的存在和发展有重要临床意义。 相似文献
6.
目的:探讨尼可地尔在持续性肌钙蛋白 I (TnI)弱阳性不稳定型心绞痛患者中的作用。方法:选择伴有持续性肌钙蛋白 I (TnI)弱阳性的不稳定性心绞痛患者111例,随机分为对照组(55例,接受常规治疗)和干预组(56例,在常规治疗基础上加用尼可地尔片(5mg,3次/d);观察,比较两组患者治疗1周内胸痛缓解情况,3个月内因胸痛加重的再住院情况,1年内心源性死亡情况。结果:与对照组比较,干预组1周内两组症状缓解率显著上升(63.6%比91.1%,χ^2=11.97,P=0.0005);3个月内胸痛加重再发住院显著减少(56.4%比19.6%,χ^2=15.91,P=0.0001);但1年内两组心源性死亡率无显著差异(5.5%比8.9%,χ^2=0.50,P=0.4792)。结论:尼可地尔可明显改善持续性TnI弱阳性不稳定型心绞痛患者的症状,而且减少患者因心绞痛加重的再住院率,但一年内死亡率两组没有明显差别。 相似文献
7.
8.
目的:研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧/复氧条件下对前炎症因子:肿瘤坏死因子(TNF—α)、自细胞介素-1(IL-1G)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组:对照组、缺氧/复氧(A/R)组、粉防己碱(Tet)组。对照组:不进行A/R处理,正常情况下持续培养26h;A/R组:在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0.9%盐水,再复氧培养24h;Tet组:预先给予终浓度为30μmol/L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果:试验24h后A/R组、Tet组前炎症因子TNF-α[(682.65±32.59)、(388.94±17.22)],IL~1β[189.11±8.29),(109.46±7.62)],IL-6[(78.45±2,74)、(40.91±1.53)]水平(pg/ml)均较对照组的[(211.44±14.20),(59.64±2.43),(23.99±3.24)]显著升高(P〈0.01),Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A/R组的(P〈0.01)。结论:Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。 相似文献
9.
编辑同志:我哥哥今年65岁,患高血压已经很多年了。3年前他患了脑梗死,由于治疗及时,没有留下什么后遗症。可今年年初,他又突发脑出血,虽经多方治疗,还是留下了右侧肢体活动不灵的后遗症。我听说脑梗死是由于脑部缺血引起的.而脑出血是由于脑部血压过高引起的,这两种情况是相矛盾的。请问,为什么患了脑梗死的人还会得脑出血,该如何进行治疗? 相似文献
10.
目的揭示正常日本大耳白兔同步12导联心电图特征,为心血管疾病的实验研究提供心电图基本数据。方法雄性日本大耳白兔55只,20%乌拉坦腹腔麻醉,描记兔同步12导联心电图,并拍胸部X线正位片。结果心电图:1日本大耳白兔心电图波形与人类相似,均为窦性心律。心率较快,265.5±36.8次/min,未见心律失常发生;2仰卧位平均心电轴:19°~250°,波动范围较大;3 P波:形态钝圆或略尖,均符合窦性P波规律,在肢体Ⅱ、a VF导联及胸导联较为明显;4 P-R间期:(0.063±0.007)s;5 QRS波:QRS波时间为(0.040±0.005)s,主波在Ⅱ、Ⅲ、a VF导联多数向上,胸导联与人类相似,R/S比值逐渐递增;6 ST段:较短,均位于等电位线;7 T波:T波形态多圆顿,部分双峰,多数导联T波直立,部分倒置,平坦或双向。T波在肢体II、III、a VR、a VF及胸导联较为明显;8 QT间期:QT间期(0.142±0.015)s,QTc(0.306±0.034)s。胸部X线正位片:心影大多位于胸腔正中及右侧。结论获得了兔标准12导联心电图波形及其各波段的正常值范围,在心血管疾病的实验研究中具有一定的应用价值。 相似文献