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1.
目的:观察施加外磁场后磁性纳米C3转移酶药物载体(简称载药微球)在大鼠损伤脊髓局部的分布情况,并观察不同时间作用的外磁场对该载体分布的影响。方法:构建载药微球,检测其粒径、Zeta电位,透射电镜观察形态、测定磁场顺应性及药物释放;MTT法测定其细胞毒性;观察体外培养条件下细胞的摄取情况。82只大鼠建立T10损伤模型(NYU法),随机分为5组:A组,经尾静脉注射异硫氰酸荧光素组,20只;B组,经尾静脉注射载药微球组,20只;C组,经尾静脉注射载药微球+外磁场15min组,20只;D组,经尾静脉注射载药微球+外磁场30min组,12只;E组,经尾静脉注射载药微球+外磁场1h组,10只。A、B、C组各取10只大鼠,经尾静脉注射1h后,取肝、肾、脾及T10为中心的脊髓组织做冰冻切片并观察载药微球在其中的分布;5组各10只大鼠经尾静脉注射1h后取T10为中心4cm脊髓组织,火焰原子吸收分光光度法测定铁含量;D组取2只大鼠,电镜观察载药微球在脊髓组织中分布。结果:载药微球分散性好,载药微球磁化强度饱和度值为63.5emu/g,载药微球缓慢释放药物且释药时间超过9d,载药微球与细胞共培养,细胞平均存活率为78.10%,与细胞共培养5s后能够在细胞内达到良好聚集效果。C组脊髓损伤中心荧光强度高于A、B组。C组脊髓铁元素含量高于A、B组,D组测定铁含量高于C组(P<0.05),E组测定铁含量高于C组(P<0.05),D组测定铁含量与E组无统计学意义(P>0.05)。电镜观察载药微球聚集在损伤中心,可进入神经细胞胞体内。结论:磁性纳米C3转移酶药物载体可靶向聚集在损伤区局部,载药微球可进入脊髓损伤区神经细胞内;损伤后施加外磁场30min,载药微球可达到最佳聚集效果。 相似文献
2.
目的用合成的磁性阳离子高分子脂质体与野生型p53(WTp53)基因质粒结合,构建靶向纳米载体投递系统,为进一步行静脉内皮细胞转染奠定基础。方法应用大肠杆菌重组质粒扩增法扩增WTp53质粒DNA,合成的磁性阳离子高分子脂质体为羧甲基壳聚糖十八烷基季铵盐/胆固醇(OQCMC/Chol)包覆油溶性Fe3O4的载体粒子。在不同的pH值及不同的WTp53质粒DNA和载体粒子质量比的条件下,将WTp53质粒DNA与OQCMC/Chol超微磁性载体粒子进行混合,并分别进行DNA结合实验和沉淀实验。观察电泳结果,并用SPSS 13.0统计软件进行数据分析。在DNaseⅠ模仿体内酶的环境下,将其加入制备好的超微载体投递系统中,电泳后观察投递系统对DNA的保护作用。应用透析系统模拟体内环境,观察超微投递系统载体与基因分离情况,并利用紫外分光光度计测量超微载体投递系统累积缓释曲线。结果应用透射电镜观察OQCMC/Chol超微磁性载体粒子和WTp53结合后的投递粒子。在pH 7条件下,WTp53质粒DNA和载体粒子质量比为1∶0.6,p53质粒DNA与OQCMC/Chol超微磁性载体粒子经过直接静电作用几乎100%结合,并证实该投递系统对DNA具有较好的保护作用。超微载体投递系统在7~12 h左右有明显的突释波峰,到第54小时以后,超微载体释放浓度变化缓慢,并可持续释放9 d以上。结论成功构建磁性阳离子高分子脂质体结合WTp53投递系统,将为进一步行细胞转染奠定可靠的基础,并为构建血管内靶向定位基因投递新方法和新技术提供可靠理论依据。 相似文献
3.
目的探讨动态多时相99m Tc-EHIDA显像技术分析生理状态下胆汁反流性胃炎的胆汁排泌功能途径的变化。方法正常对照组12例,其中男性7例,女性5例;年龄38~68岁,平均年龄53.2岁。胆囊结石组12例,其中男性6例,女性6例;年龄33~67岁,平均年龄51.7岁。胆汁反流性胃炎组23例,其中男性14例,女性9例;年龄23~56岁,平均年龄42.0岁。应用动态多时相99m Tc-EHIDA闪烁显像技术,分析胆汁排泌途经。结果胆汁反流性胃炎组排胆分数(GBEF)、排胆率(GBER)与正常对照组差异无统计学意义,但高于胆囊结石组。胆汁反流性胃炎组中,与6例反流阴性和13例轻度反流患者相比,4例呈重度反流患者显像剂在肠道的放射性浓集程度明显减低,且十二指肠开始显影的时间均在35 min后。结论动态多时相99m Tc-EHIDA闪烁显像能生理(非侵入)状态下检测胆汁排泌的途径异常,其临床诊断价值肯定。 相似文献
4.
目的利用门电路调控血池成像技术探讨隐匿性冠心病(LCHD)患者的心脏灌注与舒缩的功能学变化特点,旨在提高早期确诊率。方法选择164例患者,分3组。LCHD组39例患者,其中男性31例,女性8例;年龄28~68岁,平均年龄50.0岁。阴性对照(NC)组46例,其中男性33例,女性13例;年龄17~72岁,平均年龄47.3岁。阳性对照组(即陈旧心肌梗死组,OMI组)79例,其中男性73例,女性6例;年龄26~83岁,平均年龄57.4岁。分别进行心肌灌注断层显像和门电路调控心室功能闪烁显像,各组参数分析比较时,将年龄作为协变量进行协方差分析,然后进行F检验。结果除最大充盈时间(TPFR)外,3组间左心室舒缩功能参数(LVEF、PFR和PER)间差异具有显著统计学意义(P0.01);两两比较,LCHD组与NC组差异无统计学意义(P0.05);但LCHD组泵功能显著高于OMI组(P0.01)。LCHD组左心室功能参数分析的结果显示,心脏充盈、收缩变化幅度未超过20%,心脏代偿掩盖其器质性变化。结论 LCHD的功能影像学特征呈现为可逆性放射性缺损或分布减低,对心脏舒缩功能的损伤程度明显低于OMI组。门电路调控的闪烁成像技术应用于LCHD早期无创诊断,可发现心脏轻度器质性变化的特点。 相似文献
5.
6.
目的:探讨低浓度对比剂门静脉成像在能谱CT中的临床应用。方法50例患者分为5组行肝脏门静脉期能谱CT扫描,患者注射对比剂总量为1 mL/kg,5组患者注射对比剂浓度分别为320 mgI/mL,288 mgI/mL,256 mgI/mL,224 mgI/mL,192 mgI/mL,扫描结束获得门静脉期0.625 mm层厚的门静脉最佳对比度噪声比(CNR)单能量图像,用此单能量图像对门静脉行VR和MIP重组。测量5组图像中门静脉和相同层面背部肌肉竖脊肌及腹壁脂肪的CT值及其标准差,计算信噪比(SNR)及CNR并取平均值,由2名高年资医师在盲法下对5组图像进行主观图像质量评分并取平均值,5组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。2名医师对重建图像质量一致性评估采用Kappa检验。结果门静脉最佳CNR单能量图像能量为50~55 keV。5组注射不同浓度对比剂患者的SRN、CNR分别为15.83±3.02、14.78±2.13、13.87±1.91、9.37±2.13、7.72±2.82和14.95±3.82、15.01±3.79、13.93±3.52、10.35±4.22、9.65±3.56。2位医师评分值均值为4.50±0.81、4.45±0.76、4.41±0.73、4.38±0.79、3.5±0.57。浓度为320 mgI/mL、288 mgI/mL、256 mgI/mL之间SNR、CNR及2位医师评分值之间差异无统计学意义(F=36.221,P〈0.05);320 mgI/mL、288 mgI/mL、256 mgI/mL与224 mgI/mL、192 mgI/mL之间SNR、CNR及3位医师评分值之间差异有统计学意义(F=7.221,P〉0.05)。2名医师对320 mgI/mL、288 mgI/mL、256 mgI/mL对比剂浓度产生图像质量评价的一致性(Kappa值为0.86)高于224 mgI/mL、192 mgI/mL对比剂浓度产生图像(Kappa值为0.63)。结论应用能谱CT最佳单能量门静脉成像能显著降低对比剂使用浓度,推荐使用对比剂浓度为256 mgI/mL,注射总量为1 mL/kg。推荐能谱CT显示门静脉的最佳单能量为50~55 keV。 相似文献
7.
背景:为实现更多种类的量子点编码,量子点的荧光发射峰必定出现重叠,这就造成了量子点编码识别的困难。
目的:应用小波变换对重叠峰展开技术,对两种相邻波长量子点的编码进行识别。
方法:在显微镜引导下,以375 nm的紫外光激发单个量子点编码微球的荧光光谱,被光纤光谱仪采后,应用小波变换对数据多维展开,然后经过样条函数处理,再通过小波反变换重构波谱展开的光谱。
结果与结论:为了使处理数据的长度为2n,在原始数据进行了插值运算。经过小波变换处理后,峰位置保持不变,能够提取编码荧光光谱的特征值。通过小波变换,混合微球的荧光光谱被展开,能够识别出两种量子点编码,提高了识别的分辨率。通过提高对相邻光谱的编码的识别,量子点编码的颜色必将增加,从而显著丰富编码的信息量。结果提示用小波变换对光谱进行处理后,可以实现对不同波长的荧光展开,提高了识别效率,为实现肿瘤标志物的高通量检测奠定基础。 相似文献
8.
9.
磁性纳米载体材料在肿瘤治疗中的应用进展 总被引:1,自引:1,他引:0
20世纪60年代初,一些美国科学家率先尝试在癌症治疗中使用局部化学疗法代替全身化学疗法,并选择了磁性材料作为局部治疗的药物载体,取得了一些进展。遗憾的是,由于缺乏必要的前期模拟测试数据和动物实验,并未得到期待的治疗效果。随后的40多年中,各国的科学家又对磁性材料在癌症局部治疗中的应用进行了全面深入的研究,积累了大量的实验数据,也取得了很多可喜的成果,充分显示了磁性材料在癌症治疗领域中广阔的发展前景。 相似文献
10.
反义表皮生长因子受体RNA对U251胶质瘤细胞生长的抑制作用 总被引:8,自引:7,他引:1
目的探讨反义靶向表皮生长因子受体(EGFR)在体内外对U251细胞生长抑制作用。方法构建反义EGFR的pcDNA3表达质粒并进行了脂质体介导的U251人脑恶性胶质瘤细胞系基因转染。应用RT-PCR检测EGFR表达水平,应用MTT法、流式细胞术、Matrigel基质生长实验和Transwell方法评价肿瘤细胞转染前后的生物学行为。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导反义EGFR基因治疗对U251细胞生长抑制作用。对肿瘤组织应用免疫组织化学的方法进行EGFR、PCNA和GFAP表达比较。结果脂质体介导反义EGFR可显著抑制U251细胞ECFR表达,MTT法分析显示反义EGFR转染组胞生长抑制率为68%;与对照组和pcDNA3转染组比较,细胞周期分析结果表明p-anti-hEGFR转染组G0~G1期细胞数没有明显变化,进入S期的细胞数较对照组减少了,而进入G2期细胞则增加。Matrigel基质生长实验显示对照组和peDNA3转染组细胞呈正常形态贴壁生长。而p-anti-hEGFR转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。Transwell方法显示肿瘤细胞的体外侵袭能力显著下降。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示反义EGFR RNA可以显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示治疗组EGFR表达下降而GFAP表达上调。结论反义EGFR可以显著抑制U251细胞的EGFR表达,在体内外对U251细胞生长均产生明显抑制作用。 相似文献