功能性超声心动图参数在新生儿脓毒症休克中的临床应用价值

目的 探讨功能性超声心动图参数在新生儿脓毒症休克中的临床应用价值。 方法 纳入72例脓毒症休克新生儿,根据脓毒症休克评分最高值,分为非难治性组（42例）与难治性组（30例）,比较2组患儿临床资料、实验室检查结果、功能性超声心动图参数等资料,采用受试者工作特征曲线评价功能性超声心动图参数对脓毒症休克新生儿死亡的预测效能。 结果 难治性组患儿心输出量和心脏指数（cardiac index,CI）低于非难治性组,而平均动脉压与CI比值（mean arterial pressure to cardiac index ratio,MAP/CI）高于非难治性组（均P<0.05）。CI与MAP/CI对脓毒症休克相关死亡的预测界值分别为2.6 L/(min·m²)（灵敏度为79%,特异度为83%,曲线下面积为0.841,P<0.05）和11.4（灵敏度为83%,特异度为73%,曲线下面积为0.769,P<0.05）;CI对脓毒症休克新生儿28 d内全因死亡的预测界值为2.9 L/(min·m²),灵敏度和特异度均为69%,曲线下面积为0.717（P<0.05）。 结论 CI与MAP/CI有助于临床医生早期预测脓毒症休克新生儿的死亡。     

甘氨酸对脂多糖和缺氧诱导鼠坏死性肠炎的影响

目的:探索甘氨酸对抗内毒素和缺氧所诱导鼠坏死性肠炎(NEC)的作用。方法:以SD大鼠为实验动物,给予麻醉和机械通气。试验组20只经静脉给予甘氨酸,5min后给脂多糖,对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸。所有大鼠90min后吸入浓度从21%降至5%的氧,继续机械通气至鼠死亡或存活180min,采血样和小肠标本进行检查。用ELISA法测血清TNF-α,硝酸还原酶法测NO,肠组织作病理检查并进行NEC分度。结果:两组的存活时间为甘氨酸组(159.25±22.78)min与对照组(138.75±19.05)min,差异显著(P＜0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显轻于对照组(P＜0.01)。血清TNF-α的含量水平甘氨酸组为(120.74±47.22)ng/L,显著低于对照组的(220.23±90.35)ng/L(P＜0.01)。血清NO的含量水平甘氨酸组为(152.96±65.53)μmol/L,明显低于对照组的(227.19±104.11)μmol/L(P＜0.05)。结论:甘氨酸能降低脂多糖和缺氧诱导的NEC鼠血清TNF-α和过量的NO的含量水平,减轻肠病理损伤。     

活血补气方对胎鼠宫内发育迟缓的防治效果及其机制

目的:探讨活血补气方(丹参、川芎、当归、黄芩和黄芪)对胎鼠宫内发育迟缓(IUGR)的防治效果及其机制,为该方剂的临床应用提供实验依据.方法:被动吸烟法建立孕鼠IUGR妊娠模型.IUGR妊娠鼠被随机分为4组(每组10例),即中药高、中、低剂量干预组和未干预组,每天分别给予活血补气方汤药3、1、0.3 ml/100g和生理盐水1 ml/100 g.另选10只正常妊娠鼠作为正常对照组,每天给予生理盐水1 ml/100g.于妊娠第21天处死孕鼠并剖腹取胎,测定胎鼠体重、鼻-臀长,并计算胎仔重量系数.分别用硝酸还原酶法、放射免疫分析法(RIA)和酶免疫法(EIA)测定妊娠晚期孕鼠血NO、ET-1含量和尿8-epi-PGF2α含量.结果:与未干预组比较,各干预组的胎鼠体重、鼻-臀长及胎仔重量系数均明显增加,差异具有显著性意义(均为P＜0.01);干预组的孕鼠血NO水平升高,血ET-1水平降低,NO/ET-1比值升高,尿8-epi-PGF2α水平降低,差异具有显著性意义(均为P＜0.01).结论:IUGR妊娠时,孕鼠体内脂质过氧化作用增强,并存在着NO/ET-1失衡,可导致胎鼠IUGR的发生;活血补气方具有抗氧化的功能,能抑制IUGR妊娠的脂质过氧化作用和调节NO/ET-1平衡,对胎鼠IUGR具有较好的防治效果.     

L-精氨酸防治胎儿宫内发育迟缓的疗效和机制

目的探讨L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)防治胎儿宫内发育迟缓的疗效,并阐明其治疗机理。方法被动吸烟法建立IUGR孕鼠模型,20只IUGR孕鼠随机分为非干预组和干预组,另选10只孕鼠作为正常对照组。在IUGR孕鼠妊娠的第7~20天给予干预组L-精氨酸。第21天处死孕鼠,测定胎仔体重,鼻-臀长和重量系数,分别测定妊娠末期孕鼠血中NO、ET-1含量和尿液中8-epi-PGF2α的含量。结果干预组胎仔的体重明显增加(P<0.01),孕鼠血清NO水平明显升高(P<0.01),血浆ET-1明显降低(P<0.01),NO/ET-1明显升高(P<0.01),尿液中8-epi-PGF2α的含量明显降低(P<0.01)。结论L-Arg能调节IUGR孕鼠体内NO/ET-1失衡,改善胎盘-子宫-胎儿的血供,减轻其体内的脂质过氧化作用,对IUGR具有较好的干预效果。     

同步间歇指令通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效及并发症

目的　 探讨同步间歇指令通气 (SIMV)治疗新生儿呼吸窘迫综合征 (RDS)的疗效及并发症发生情况。 方法 　对6 5例RDS患儿实施SIMV ,观察上机后的临床表现、动脉血气变化及并发症的发生。 结果 　实施SIMV后 ,5 0例 (76 9%)青紫即刻减轻或消失 ,49例 (75 4 %)吸气性呼吸困难减轻 ;6h内动脉血氧分压 (PaO2 )由 (5 6 5± 1 12 )kPa升高至 (8 75± 2 13)kPa ,动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )由 (7 4 3± 1 6 6 )kPa降低至 (5 6 5± 1 5 4)kPa ,血氧饱和度 (SaO2 )由 (6 5 2 3± 12 0 0 ) %升高至 (87 4 3± 7 85 ) %,pH由 (7 2 2± 0 0 9)升高至 (7 37± 0 0 6 )。SIMV过程中 ,45例 (6 9 2 %)出现呼吸机相关性肺炎 ,多为G- 杆菌感染 ;其他并发症包括动脉导管重新开放、颅内出血、肺出血和慢性肺疾病 ,但少见。 5 5例RDS患儿治愈 (84 6 %) ,死亡 4例 (6 2 %)。结论 　SIMV通气模式对RDS有良好疗效 ,值得临床推广 ,但应注意呼吸机相关性肺炎等并发症的防治。     

新生儿重度窒息后胃肠功能障碍防治方法探讨

目的:探讨小剂量多巴胺早期治疗对重度窒息新生儿的影响。方法:总结1993-2003年我院收治的111例重度窒息新生儿病情转归,比较胃肠功能障碍发生率。结果:两组胃肠功能障碍发生率分别为58.21%、77.27%,两者之间差异有统计学意义(χ2=4.287,P<0.05)。结论:重度窒息的新生儿尽早使用小剂量多巴胺,对降低窒息后胃肠功能损害有较好的疗效。     

活细胞计数试剂盒在检测5-氮杂-2’-脱氧胞苷对慢性粒细胞白血病细胞的增殖抑制作用中的应用

目的探讨活细胞计数试剂盒(CCK-8)在检测5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-dc)对慢性粒细胞白血病细胞的增殖抑制作用中的应用。方法采用CCK-8检测不同浓度5-Aza-2’-dc对K562细胞的增殖抑制作用,并检测其半数抑制浓度对K562细胞的细胞周期和凋亡的影响。结果 5-Aza-2’-dc的半数抑制浓度为15.55nmol/L,采用该浓度处理K562细胞后,G2期发生阻滞,增殖抑制,并出现凋亡峰。结论不同浓度的5-Aza-2’-dc对K562细胞增殖的抑制作用不同,且呈浓度依赖关系。CCK-8检测法可运用于甲基化转移酶抑制剂对人慢性粒细胞白血病细胞增殖的影响。     

激活PI3K/Akt信号通路抗少突胶质细胞凋亡的研究

目的探讨在脑室周围白质软化的早产大鼠中,脑组织PI3K/Akt通路的磷酸化激活情况,以及神经生长因子是否有抗少突胶质细胞凋亡的作用。方法本实验研究在早产大鼠脑室周围白质软化后,脑组织中少突胶质细胞的凋亡情况。给予神经生长因子,比较脑组织中Akt磷酸化激活情况及相应少突胶质细胞凋亡改变。结果早产大鼠脑损伤后,脑组织中少突胶质细胞凋亡急剧增加,给予神经生长因子后,脑组织中Akt磷酸化激活明显增加,相应少突胶质细胞凋亡明显减少。结论神经生长因子对脑损伤的保护机制与其增强PI3K/Akt信号转导通路的激活有关,激活PI3K/Akt信号转导通路可防治脑损伤刺激后的少突胶质细胞的凋亡。