从湿热体质论治脂溢性脱发

中医对于脂溢性脱发，传统多按"血热风燥""血虚风燥""湿热""肝肾不足"等分型论治，虽能取得一定的临床疗效，暂时缓解病情，但难以根治，给患者带来困扰。倪诚教授根据国医大师王琦教授所提出的"肤-体相关论""体质可调论"，认为湿热体质是脂溢性脱发发病的主要土壤，指出瘀浊蛀发是脂溢性脱发的病机要点，治疗上以清利湿热调体治本、凉血活血为主、佐以滋养肝肾，方用茵陈蒿汤合升降散加减配合外洗经验方，从标本兼顾、分期论治、内服外洗等方面治疗脂溢性脱发，在临床上取得良好的疗效。     

氧自由基在脑缺血发病中的作用及防治

氧自由基在脑缺血发病中的作用及防治山东省荣军总医院（２５００１３）俞桂珍夏靖吕晓山东省千佛山医院王丽华氧自由基是细胞代谢过程中的正常产物，在生理条件下其发生及清除处于动态平衡。自由基产生过多或清除机制发生障碍，则导致病理状态。自由基对脑损伤的主要病理...     

组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的研究进展

在肿瘤的表观遗传学研究中,组蛋白的乙酰化修饰对肿瘤的发生发展起重要作用。正常细胞体一旦出现核内组蛋白乙酰化与去乙酰化的失衡,即会导致正常的细胞周期与细胞代谢行为的改变而诱发肿瘤。组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs）催化组蛋白的去乙酰化,维系组蛋白乙酰化与去乙酰化的平衡状态,与癌相关基因转录表达、细胞增殖分化及细胞凋亡等诸多过程密切相关。本文从组蛋白去乙酰化酶HDACs的结构分类及其与肿瘤发生发展关系两方面对HDACs做一综述。     

新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂致U251细胞周期阻滞、凋亡及其机制的研究

目的探讨新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)2,2,3,3-四甲基环丙酰硫脲(TCCT)诱导人脑胶质瘤U251细胞周期阻滞、凋亡及其作用机制。方法以不同药物浓度与U251细胞共同培养48 h后,采用MTT法检测药物作用48 h后肿瘤细胞的增殖。药物作用24 h后,采用RT-PCR检测肿瘤细胞的p21WAF1/CIP1与Cyclin D1 mRNA的表达,Western blot检测HDAC3、HDAC4、Cyclin D1与p21WAF1/CIP1蛋白的表达,PI单染法分析细胞周期,Annexin V-PI双染法检测肿瘤细胞凋亡。结果 TCCT对U251细胞增殖具有明显抑制作用,药物干预48 h时的IC50为(0.461±0.108)mmol·L-1,并呈现剂量依赖性。TCCT药物干预24 h后U251细胞p21WAF1/CIP1mRNA表达上调,Cyclin D1 mRNA下调;组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)和组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)表达下调,Cyc-lin D1蛋白表达弱下调,p21WAF1/CIP1蛋白表达上调;S期细胞比例明显提高(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。结论 TCCT对U251细胞增殖有明显的抑制作用,引起肿瘤细胞S期阻滞和凋亡。其作用机制可能与其下调HDAC3、HDAC4表达,促进组蛋白乙酰化,而影响p21WAF1/CIP1和Cyclin D1的基因、蛋白的表达有关。     

黄葵胶囊对糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者临床疗效分析

目的：分析黄葵胶囊对糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白、血清胱抑素-C(Cys-C)、血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨其对糖尿病肾病的治疗效果。方法110例糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者,以随机数字表法分为观察组与对照组,各55例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用黄葵胶囊治疗。比较两组患者治疗前、后Scr、24 h尿蛋白、Cys-C、CRP、TNF-α, IL-1β水平的差异。结果治疗后,观察组与对照组比较, Scr[(98.23±12.81)μmol/L VS (132.87±16.49)μmol/L,t=3.036]、24 h尿蛋白[(0.78±0.23)g/24 h VS (1.14±0.32)g/24 h,t=2.693]、Cys-C [(1.03±0.26)mg/L VS (1.59±0.24)mg/L,t=2.975]、CRP[(11.27±2.84)mg/L VS (19.37±3.02)mg/L,t=3.025]、IL-1β[(14.91±2.05)pg/ml VS (19.67±2.31)pg/ml,t=2.903]、TNF-α[(23.69±5.02)pg/ml VS (31.45±6.82)pg/ml,t=3.047]水平明显下降,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄葵胶囊能明显减少糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者尿蛋白,降低Cys-C水平,延缓Scr水平上升,起到保护肾脏功能的作用。分析其作用机制可能与黄葵胶囊调节血清微炎性反应作用有关。     

ICU镇静对危重症患者谵妄发生的影响

目的探讨ICU镇静(咪达唑仑、丙泊酚、右美托咪定)对危重患者谵妄的发生及生命体征的影响,阐明预防危重症患者谵妄发生的合理方案.方法选择90名入住ICU的患者分成3组(A组、B组、C组,每组30人),给予不同镇静方案比较3组患者7d谵妄发生情况,不同镇静深度下患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)的情况.结果A组患者7d谵妄发生时间和发生率最高,B组患者7d谵妄发生时间和发生率次之,C组患者7d谵妄发生时间和发生率最低(P=0.019),A组对患者生命体征(收缩压、舒张压、心率)影响最少,B组次之,C组最大,但都在正常范围(P=0.001).结论右美托咪定对危重症患者谵妄有预防作用,虽然其有降低患者收缩压、舒张压、心率的副作用,但其在正常范围内,与其他镇静剂相比右美托咪定可以预防危重症患者谵妄.     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的关系

将142例健康查体者分为正常糖耐量（NGT）组、单纯空腹血糖受损（IFG）组、单纯糖耐量受损（IGT）组、IFG＋IGT组和新诊断的2型糖尿病（T2DM）组共5组,评价各组胰岛素抵抗、基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果糖调节受损人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且IFG和IGT人群有不同的病理生理特征。认为应针对IFG和IGT的不同特点给予相应的早期干预。     

炎症与胰岛素抵抗

许多证据表明,胰岛素抵抗是一个慢性非特异性炎症持续过程。发生胰岛素抵抗的分子机制主要是靶细胞胰岛素受体后信号通路的缺陷。肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等炎性因子影响胰岛素受体后信号转导。阐明炎症引起胰岛素抵抗的具体分子机制的临床意义在于,对炎症性疾病如代谢综合征、动脉粥样硬化、2型糖尿病的治疗提供理想的靶点及有力的理论根据。     

黄连素对神经胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响

目的:研究黄连素对神经胶质瘤U251细胞增殖、细胞周期的影响,并探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度黄连素作用U251细胞24 h对其的增殖的影响;流式细胞术检测黄连素对U251的细胞周期阻滞情况;RT-PCR检测黄连素对p21WAF1/CIP1、Cyclin D1的影响。Western blot检测黄连素对p21WAF1/CIP1、Cyclin D1、组蛋白H3/H4的影响。结果:MTT表明黄连素对U251细胞生长的抑制作用呈现剂量依赖性,在1.172、2.344、4.688、9.375、18.750μg/mL的浓度下,抑制率分别为9.211%、19.737%、28.947%、51.974%、84.211%;流式细胞术结果显示,黄连素阻滞U251细胞周期于G2/M期;RT-PCR检测表明其能显著上调U251细胞的p21WAF1/CIP1的表达。Western blot结果表明,黄连素能上调p21WAF1/CIP1表达,而下调Cyclin D1、组蛋白H3/H4表达。结论:黄连素可抑制U251细胞的增殖,并阻滞细胞周期于G2/M期。其抗肿瘤的机制可能与上调p21WAF1/CIP1、下调Cyclin D1表达相关。