2型糖尿病患者的微量白蛋白尿与胰岛素抵抗

微量白蛋白尿(MAU)主要预测糖尿病肾病(DN)的发生发展。MAU不仅是?型糖尿病患者DN的一项指征，更是反映广泛血管功能障碍的标志．是反映糖尿病(DM)患者心血管病变的强烈预测因子。研究发现MAU的存在使2型糖尿病的发病率和病死率增加1倍，总死亡率也增加1倍。MAU在2型糖尿病的发生率26%～40％．部分患者在DM诊断之前已经存在MAU。临床健康人群MAU与动咏粥样硬化的危险因素密切相关，提示MAU是胰岛素抵抗(IR)综合征的一个特征。     

纳米银的生物学特性及其潜在毒性的研究进展

纳米银是指粒径在纳米级(1～100nm)的金属银单质。由于具有特殊的性能,纳米银在多个领域广泛应用。在医学领域中,纳米银作为抗菌剂的主要成分大量应用于临床治疗。因此,纳米银的潜在毒性及其对健康的影响引起了人们的广泛关注,研究表明纳米银存在不同程度的细胞毒性。该文综述了纳米银的医学生物学特性及其潜在毒性,认为透彻认识纳米银的潜在毒性及其机理才能保证纳米银在临床治疗中的安全应用。     

得了糖尿病，尿中一定有糖吗？

顾名思义，糖尿病的命名，肯定是根据尿中有糖这一理念得来的。实际上，我国隋唐时代的医生甄立言所著《古今录验方》中就曾有糖尿病尿有甜味现象的记载。然而在长达数千年问，在西方语言中这种疾病只叫“尿病”而不叫“糖尿病”。直到1674年，英国人威利斯才发现糖尿病患者的尿液“甜如蜜”，     

桥本甲状腺功能亢进与Graves病鉴别诊断的临床观察

目的 探讨细针穿刺细胞学(FNAC)检查和甲状腺自身抗体检测在桥本甲状腺功能亢进(甲亢)与Graves病(GD)鉴别诊断中的临床应用价值.方法 本组资料362例中有3例因样本细胞数量少而未能诊断,根据FNAC分型将359例甲亢患者分为桥本甲亢组119例、GD-Ⅰ组(间质淋巴细胞浸润<10%)162例、GD-Ⅱ组(淋巴细胞浸润10%～20%)49例、GD-Ⅲ组(淋巴细胞浸润20%～40%)29例,观察4组甲状腺自身抗体及甲状腺激素水平的差异.结果 FNAC发现淋巴细胞破坏上皮细胞以及退行性变和(或)嗜酸性变的滤泡上皮细胞时仅见于桥本甲亢组,为其特征性表现.GD-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组FNAC检查可见淋巴细胞数量依次呈增加趋势,而滤泡上皮细胞增生呈降低趋势;3组平均血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)分别为(43.5±29.0)%、(61.3±24.4)%、(68.9±22.3)%,而平均甲状腺微粒体抗体(TMAb)分别为(38.0±26.1)%、(54.7±23.0)%、(60.8±22.7)%,与GD-Ⅰ组相比,GD-Ⅱ、GD-Ⅲ组升高均有显著性差异(P<0.05);3组的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平分别为(57.7±71.0)U/L、(31.5±62.1)U/L、(21.2±47.0)U/L,与GD-Ⅰ组相比,GD-Ⅱ、GD-Ⅲ组显著降低(P<0.01).桥本甲亢组TGAb、TMAb均值显著高于GD-Ⅰ组(P<0.01),而TRAb、游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)均值显著低于GD-Ⅰ组(P<0.01);桥本甲亢组与GD-Ⅱ、Ⅲ组相比,各抗体均值差异均无统计学意义(P>0.05).GD-Ⅲ组病史均值显著长于其他3组(P<0.01),而其他3组间差异无显著性(P>0.05).结论 FNAC对鉴别桥本甲亢与GD各型具有重要的临床价值.血清TRAb、TGAb、TMAb水平对鉴别桥本甲亢与GD-Ⅰ型有一定临床价值,而对鉴别桥本甲亢与GD-Ⅱ型、Ⅲ型临床意义不大.     

沙格列汀对新诊断2型糖尿病患者血脂的影响

目的 探讨沙格列汀对新诊断T2DM患者血脂的影响. 方法 将新诊断T2DM患者100例分为治疗组和对照组,每组50例,分别予二甲双胍和沙格列汀治疗,检测两组治疗前后FPG、HbA1c、FIns和血脂,计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）. 结果 与治疗前相比,两组FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C降低,HOMA-β升高（P＜0.01）.单因素相关性分析显示,对照组HbA1c下降与TC、TG、LDL-C下降呈正相关,治疗组HbA1c下降与其余指标无相关性. 结论 沙格列汀可有效控制血糖的同时改善血脂,且调脂作用独立于降糖.     

非肥胖糖代谢异常大鼠血清的代谢组学

 目的 探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制。方法 建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测生化指标,对血清进行代谢组学分析。结果 大鼠在高糖高脂饮食饲养16周后,与基础饲料组相比,血糖、胰岛素、低密度脂蛋白及总胆固醇显著升高,高密度脂蛋白显著下降,同时糖酵解产物丙酮酸降低,三羧酸循环的中间代谢物柠檬酸、苹果酸、延胡索酸及琥珀酸减少,尿酸增加,脂肪酸、氨基酸代谢异常。结论 高糖高脂饮食干预后,肥胖抵抗大鼠能量代谢显著变化,对探讨饮食导致的非肥胖型2型糖尿病发病机理的研究有重要意义。     

不同剂量甲状旁腺激素相关肽对去卵巢大鼠骨骼的影响

目的 观察不同剂量甲状旁腺激素相关肽（PTHrP1-34）对去卵巢大鼠骨密度（BMD）、骨生物力学特性的影响。方法 4月龄雌性未孕大鼠60只，其中50只行双侧卵巢摘除术，10只行假手术（A组）。4周后将诱发骨质疏松模型鼠随机分为五组各10只，B组加安慰剂，C组加苯甲酸雌二醇，D、E、F组分别加PTHrP1-3420、40、80μg／kg。治疗3个月后，测定各组股骨和腰椎BMD、股骨三点弯曲及腰椎压缩等。结果 B组BMD较A组明显降低，表明大鼠骨质疏松模型建模成功。E、F组BMD、股骨最大载荷和腰椎压缩负荷比B组显著增加，与C组近似。结论PTHrP1-3440、80μg／kg皮下注射对大鼠骨质疏松有治疗作用。     

T淋巴细胞在雌激素缺乏状态下对破骨细胞的影响

雌激素缺乏是导致绝经后女性破骨细胞活化的重要因素。雌激素缺乏一方面可促进胸腺T细胞输出，诱导T细胞活化和增殖，导致骨髓活化T细胞增多而促进破骨细胞形成；另一方面通过促炎细胞因子进一步增强活化T细胞的破骨作用。活化的T细胞不仅表达核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）等促骨吸收因子，抑制成骨细胞分化和形成，直接参与破骨过程；而且其产生的肿瘤坏死因子．仪还可与骨髓基质细胞表达的RANKL和M-CSF协同作用，增强破骨前体细胞对RANKL的敏感性，促进破骨细胞的发育和功能，引起骨形成和骨吸收的失衡，最终导致骨丢失增加。     

肱骨髁体角的测量

髁体角也称时角(Martin编号16),是肱骨体轴线与滑车下面切线所夹之角。由于切线和滑车轴线几乎平行;所以此角对上肢的提携角起决定作用,若过大或过小会造成肘关节的畸形,即所谓的肘外翻和肘内翻。一般解剖学教科书中记载正常提携角为10～15°,至于髁体角与提携角之间的关系,未见有详细描述。     

甲状旁腺激素相关蛋白羧基端片段对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的 研究甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)羧基端107-139(PTHrP107-139)对去卵巢大鼠骨代谢的影响.方法 4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠40只,随机分为四组.假手术组(Sham组)和卵巢切除+安慰剂组(Placebo组)给予生理盐水0.2 ml/只;卵巢切除PTHrPC治疗组给予PTHrP107-139 40μg/Kg;卵巢切除+鲑鱼降钙素治疗组(CT组),给予鲑鱼降钙素15 U/kg.术后5周给药,隔日注射.治疗3个月,比较股骨、腰椎骨密度(BMD)、骨生物力学参数及骨组织形态计量学指标.结果 ①PTHrPC组和CT组大鼠股骨、腰椎BMD及骨生物力学性能明显高于Placebo组(P<0.05).②与Placebo组相比,PTHrPC和CT组的平均骨体积(TBV/TTV)明显升高,骨重建时间明显延长,而骨小梁类骨质表面(TOS)、平均类骨质宽度(MOSW)、成骨细胞表面(ObS)、骨吸收表面(OcS)、四环素单标记线占骨小梁表面的百分比(STS)、四环素双标记线占骨小梁表面的百分比(DTS)、纠正骨矿化沉积率(iMAR)较Placebo组明显下降.结论 PTHrP羧基端107-139片段主要通过降低OVX大鼠骨转换,抑制骨吸收,增加OVX大鼠的骨量,提高骨强度.