中药治疗晚期左半结肠癌的生存分析及用药规律探析

目的 探讨中药对晚期左半结肠癌的生存影响及其用药规律。方法 按有无系统服用中药,将入选的患者分为中药组和非中药组,并将患者的基本信息及随访资料录入数据库。单因素生存分析采用Kaplan-Meier法,Log-rank检验用于两组之间比较,多因素生存分析采用COX比例风险回归模型。根据中药组患者用药情况,使用K-means动态样本聚类法将患者分类,统计每类患者累积用药频率和高频中药功效频率,总结其用药规律。结果 共纳入152例晚期左半结肠癌患者,其中,中药组83例,非中药组69例,中药组中位生存期为17.1个月,95% CI:12.845～21.355;非中药组中位生存期为11.1个月,95% CI:6.680～13.520,P=0.001;与不服用中药比较,服用中药:HR=0.612,95% CI:0.425～0.882,P=0.008。晚期左半结肠癌患者根据患者用药情况可分为3类,即健脾祛湿药配伍软坚散结药、健脾祛湿药配伍化痰药、健脾祛湿药配伍清热解毒药,对应的中医治法为以健脾祛湿为基础分别加以软坚散结、清热解毒或理气燥湿化痰。结论 中药治疗能显著延长晚期左半结肠癌生存期,提高生存率。晚期左半结肠癌的治法以健脾祛湿为主,临证分别加以软坚散结、理气燥湿化痰或清热解毒。     

基于数据挖掘防治结直肠癌术后复发转移用药规律的研究

目的：探究结直肠癌术后患者防治复发转移的用药规律。方法：本次研究纳入来自上海市中医医院889例结直肠癌术后患者，分为中药组(n=428)和非中药组(n=461)。采用生存分析比较得出两组间差异分析，频数分析及关联规则算法进行数据挖掘。结果：生存分析得出中药组的中位无复发转移生存期为45.267月，对照组为19.233月(HR=0.461,95%CI:0.374～0.569,P=0.000),差异有统计学意义。将321味使用频率≥10%的中药进行关联分析，结果显示规则以“白术”→”陈皮+茯苓”的支持度最高(36.327%),置信度为89.326%。将该药组中任意2种药物及以上定义为核心方，剩余中药分类后，再进行导向关联分析。得出补气药、理气药、清热解毒药、利水渗湿药、活血药与核心方存在强关联规则。结论：可将异功散作为肠癌术后康复基础方，进行加减化裁。其主要病机证候以脾虚为本，湿热、瘀毒为标。     

肿瘤引流淋巴结的免疫抑制微环境研究进展

肿瘤引流淋巴结(tumor draining lymph nodes,TDLNs)是肿瘤抗原首先进入的二级淋巴器官,其作为机体免疫监视的枢纽,是决定肿瘤免疫的关键初始部位。研究表明,在肿瘤进展过程中,肿瘤细胞会通过多种途径驯化淋巴结中的基质细胞和免疫细胞,塑造转移前生态位,形成免疫抑制微环境,为肿瘤细胞的定植和远处转移提供条件。本文回顾了TDLNs免疫抑制微环境形成的机制,并进一步探讨了靶向TDLNs的免疫疗法,旨在为精准的肿瘤免疫治疗提供新思路。     

从癌毒理论探讨解毒类中药在晚期结直肠癌中的应用概述

解毒类中药运用于晚期结直肠癌的治疗研究广泛。现代中医学者提出"癌毒"理论,认为其是肠癌复发转移的必要致病因子,解毒抗癌是晚期肠癌的重要治法之一。根据《中国药典临床用药须知》可将解毒类中药分为矿物类3味、动物类5味及植物类40味。通过检索各类解毒中药应用于晚期结直肠癌的文献,归纳出矿物、动物与植物类解毒中药对晚期结直肠癌的作用机制,不同给药途径的临床疗效,药物的毒副作用及名家用药配伍经验,为延长晚期结直肠癌患者生存期、改善生存质量提供诊疗思路。参考文献92篇。     

结肠癌相关性调节性B细胞介导淋巴管生成的体外研究

目的：通过共培养模型，验证结肠癌相关性Breg细胞促进淋巴管生成的作用及相关机制。方法：利用结肠癌细胞CT26及MC38与B细胞构建共培养模型，诱导结肠癌相关性Breg细胞，流式细胞术鉴定CD19⁺IL-10⁺Breg细胞比例。ELISA法检测结肠癌相关性Breg细胞条件培养基中VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D的分泌水平。利用划痕实验及管腔形成实验检测Breg条件培养基干预后淋巴结内皮细胞SVEC4-10的迁移及管腔形成能力。结果：与24h共培养体系相比，Breg^CT26诱导组[(4.90±0.05)%vs.(27.63±1.12)%]和Breg^MC38诱导组[(5.85±0.86)%vs.(24.27±2.27)%]在48 h共培养体系中能诱导更多的Breg细胞，且结肠癌相关性Breg诱导组VEGF-A和VEGF-C的表达水平与空白组相比显著增加(P<0.05)。管腔形成实验及划痕实验结果表明，结肠癌相关性Breg细胞能增强SVEC4-10的成管和迁移能力。结论：在肿瘤微环境中，结肠...     

活性氧与结直肠癌转移关系的研究进展

活性氧（ROS）是真核细胞有氧呼吸时的产物。在结直肠癌（CRC）细胞中，ROS的表达通常高于正常细胞。这种较高水平的表达激活了许多促癌通路，从而引起肿瘤的发生、血管生成和转移。由于肿瘤中高水平的抗氧化系统，ROS得以保持在较高的水平。然而一系列研究表明，当ROS的含量继续升高，超过一定阈值将导致肿瘤细胞的凋亡。因此，ROS有可能在不影响正常细胞的情况下诱导癌细胞死亡，且不良反应较小。此外，ROS还在肿瘤微环境和耐药中发挥作用。ROS的多重作用使其有希望成为治疗癌症的新的靶点。研究表明ROS在肿瘤的转移过程中发挥重要作用，而转移复发是引起CRC不良预后的主要原因，且有研究表明ROS的异常增多与CRC转移密切相关。本文就ROS参与调控CRC转移的信号通路以及转录因子作一综述。