不同低剂量药物组合对慢性支气管炎疗效观察

目的观察低剂量联合用药对慢性支气管炎的临床疗效。方法收集157例慢性支气管炎患者，按治疗方法不同分为对照组51例，A、B治疗组各53例。3组均给予常规治疗，在常规治疗的基础上，A组加用口服低剂量沐舒坦、红霉素及氨茶碱，B组加用口服低剂量必嗽平、小青龙颗粒，静脉滴注强力霉素。观察3组治疗效果。结果A、B治疗组临床总有效率分别为90．6％和94．3％，高于对照组66．7％，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组的临床控制率显著高于A组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论两种低剂量药物组合在临床治疗慢性支气管炎中作用显著，在慢支治疗中具有积极意义，适于临床推广应用。     

不同手术入路途径对胸中段老年食管癌患者VEGF-HIFα-PTEN表达水平及肿瘤转移的影响

分析不同手术入路途径对胸中段老年食管癌患者的综合疗效,将160例患者按照不同治疗方法分为左胸路径组70例和右胸路径组90例。左胸路径组患者行左胸两切口入路手术,右胸路径组患者行右胸三切口手术入路。结果显示:与左胸路径组相比,右胸路径组的手术时间、术中出血量及VAS评分明显升高(P<0.05),淋巴结清扫率明显升高(P<0.05),1年转移率、3年转移率明显降低而1年生存率和3年生存率明显升高(P<0.05),而术后引流时间及住院时间无明显差异性;两组患者治疗后血清中VEGF、VEGFR、HIFα水平均明显降低而PTEN水平明显升高(P<0.05),且右胸路径组患者的上述指标变化更显著(P<0.05)。因此,不同手术入路途径对胸中段老年食管癌患者的临床效果及血清中VEGF-HIFα-PTEN表达水平和肿瘤转移有不同影响,临床上应合理选择。     

婴儿室间隔缺损合并肺动脉高压心房肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达改变

[目的]探讨室间隔缺损合并肺动脉高压婴儿心房肌Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白含量的变化,并分析心肌间质胶原成分含量及比值的改变与肺动脉压力的相关性.[方法]试验组为30例室间隔缺损合并肺动脉高压婴儿,体外循环建立时留取少量右心房肌标本,对照组为8例非心血管疾病及胶原疾病死亡的儿童,尸体解剖时留取右心房肌,并应用免疫组化及数字图像分析技术观测其心房肌Ⅰ、Ⅲ胶原的表达.[结果]正常心房肌Ⅰ型胶原为粗、细不等的条状纤维,彼此连接成网,Ⅲ型胶原呈散在的斑片状分布,而婴儿室间隔缺损合并肺动脉高压患儿Ⅰ型胶原呈现出大斑片状增加,Ⅲ胶原呈现出条索状增加.免疫组化图像分析显示：对照组Ⅰ型胶原含量明显高于Ⅲ型胶原,有显著差异（P〈0.01）,Ⅰ型/Ⅲ型比值为5.66±0.43,试验组中：Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量均较对照组显著增加（P〈0.01）,Ⅰ型/Ⅲ型比值为3.04±2.06,Ⅲ型胶原蛋白增加幅度较大,Ⅰ型/Ⅲ型比值较前明显减少.线性回归模型拟合显示肺动脉压力与Ⅰ型/Ⅲ型呈显著相关,肺动脉压力=0.927-0.058（Ⅰ/Ⅲ）.[结论]室间隔缺损合并肺动脉高压婴儿心房肌中,Ⅰ型及Ⅲ型胶原含量均较正常心房肌中明显增加,且以Ⅲ型胶原含量增加明显,表明室间隔缺损合并肺动脉高压婴儿未成熟心肌组织亦存在心肌间质重构.室间隔缺损合并肺动脉压力患儿中,肺动脉压力与Ⅰ型及Ⅲ型胶原含量之比（Ⅰ/Ⅲ值）呈线性关系,即：肺动脉压力=0.927～0.058（Ⅰ/Ⅲ）,表明随着肺动脉压力的增高,心肌间质重构将逐步加重.     

远端蒂足内侧筋膜皮瓣修复趾损伤18例报告

目的探讨远端蒂足内侧筋膜皮瓣修复趾损伤的临床效果。方法 2007～2009年我科应用远端蒂足内侧筋膜皮瓣修复趾损伤18例,缺损面积大小约1.5 cm×2.0 cm～2.5 cm×4.5 cm。结果 18例皮瓣全部成活,术后5例皮瓣远端出现水泡,给予抬高患肢及局部拆线、皮瓣按摩或肝素湿敷皮瓣边缘,皮瓣成活。术后3～6个月随访7例,皮瓣红润、质地柔软、无明显色素沉着。结论远端蒂足内侧筋膜皮瓣修复趾损伤是一种较好的方法。     

组织型纤溶酶原激活因子构建及其在人脐静脉内皮细胞的表达活性

背景：组织型纤溶酶原激活因子被认为是血管系统内初期血栓清除的关键酶。目的：构建pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞，观察外源性组织型纤溶酶原激活因子的表达情况。设计：随机对照实验。单位：中南大学湘雅二医院及中国医学遗传学国家重点实验室。材料：实验于2002-09／2003-06在中国医学遗传学国家重点实验室完成。脐静脉内皮细胞取自中南大学湘雅二医院健康产妇分娩后胎盘脐带，pcDNA3．1为Smith Kline Beecham公司赠送。方法：构建真核表达载体pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子，并将pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转入人脐静脉内皮细胞，用酶联免疫吸附法定量检测转基因后组织型纤溶酶原激活因子蛋白表达情况、发色底物法检测外源性组织型纤溶酶原激活因子活性。以转pcD-NA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞为观察对象，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子基因人脐静脉内皮细胞作为对照。主要观察指标：组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量及活性测定结果。结果：①组织型纤溶酶原激活因子蛋白定量表达结果为568．6ng／10。细胞／24h，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为17．8ng／10。细胞／24h。②组织型纤溶酶原激活因子活性为108．8IU／10。细胞／24h，未转pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子的人脐静脉内皮细胞测得为5．6IU／105细胞／24h。结论：pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转染人脐静脉内皮细胞后，外源性组织型纤溶酶原激活因子基因获有效表达。为pcDNA3．1（＋）组织型纤溶酶原激活因子转入人体细胞确立了有效依据。     

肢体缺血预处理对婴幼儿心脏手术后心电图变化的观察

目的 动态观察肢体缺血预处理(RIPC)对婴幼儿心脏手术后心电图(ECG)变化、心律失常情况,从心电图角度评价肢体RIPC的心肌保护效果. 方法 选取60例体重7 kg以下室间隔缺损婴幼儿,随机分为预处理组和对照组(每组30例),预处理组在心脏手术前予以上肢RIPC两次;于RIPC实施时、术后1 h及24 h描记12导联ECG,术后持续ECG监测记录24 h内心律失常发生情况. 结果 RIPC实施过程中,ECG无ST-T改变,无心律失常;手术后2组患儿心率差异无统计学意义;术后1 h,对照组ST-T改变发生率高于处理组(7/30,4/30,P=0.01),术后24 h内对照组出现心律失常事件22例,高于处理组16次(22/30,16/30,P=0.04). 结论 从ECG及术后心律失常方面,可反映出RIPC对婴幼儿心脏手术相关心肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果.     

乌司他丁注射剂用于冠状动脉搭桥术后患者的临床研究

目的 观察乌司他丁注射剂对冠状动脉搭桥术后患者的临床疗效及安全性。方法 将163例拟进行冠状动脉搭桥术患者随机分为对照组82例和试验组81例。对照组术后给予等剂量0.9%NaCl,q8 h,静脉泵入;试验组术后给予乌司他丁每次3.0×10⁵ U,q8 h, 30 min缓慢静脉泵入。比较2组患者的心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、脑钠肽（BNP）,以及药物不良反应的发生情况。结果 治疗期间共脱落3例。治疗后,试验组和对照组的BNP分别为（354.55±23.47）和（465.87±43.78）mol·mL^-1,cTnⅠ分别为（1.04±0.44）和（1.13±0.32）ng·mL^-1,差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组患者均未发生药物不良反应。结论 乌司他丁注射剂能有效地改善冠状动脉搭桥术后患者异常的cTnⅠ和BNP,且安全性较高。     

SHH基因转染BMMSC心肌移植对大鼠心肌梗死后血管新生的影响

目的探讨SHH（Sonic hedgehog）基因转染的骨髓间充质干细胞（BMMSCSHH）移植对大鼠心肌梗死区移植部位血管再生的影响。方法密度梯度离心法及贴壁培养获得BMMSC后,电转染法将SHH基因转入骨髓间充质干细胞。以结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,将实验动物200只大鼠按随机数字表法分5组,每组40只;分别在梗死与正常交界部位移植BMMSCSHH（转染组）、等量的BMMSC（细胞组）、pcDNA3．1-ShhDNA（基因组）、BMMSC和pcDNA3．1-ShhDNA的混合物（混合组）、等容积的低糖DMEM培养基（对照组）。于移植后第8周取正常心肌与心肌梗死交界区组织标本行免疫组化染色标记血管,通过血管密度分析法分析各组间交界区血管密度差异。结果经CD34免疫组化染色后行血管密度分析显示：转染组（36．48±5．22）较对照组（16．71±3．41）血管密度增加（P〈0．01）;较细胞组（29．46±2．27）、基因组（28．78±2．91）及混合组（29．55±4．55）血管密度增加（P〈0．05）。结论BMMSCSHH移植能有效表达目的基因、促进心肌梗死后血管新生,为缺血性心脏病的细胞转基因治疗提供理论依据。     

真核表达载体pcDNA3.1(+)TPA的建立及其在人皮肤成纤维细胞的表达活性

目的：建立在人皮肤成纤维细胞中稳定表达的细胞株,为组织型纤溶酶原激活因子（TPA）功能分析和对缺血性心脏疾病基因治疗提供理论依据。方法：构建真核表达载体pcDNA3.1（+）TPA,然后将其转入人皮肤成纤维细胞,经G418筛选后,用RT PCR,ELISA和发色底物法观察外源性TPA表达情况。结果：真核表达载体pcDNA3.1(+)TPA在人皮肤成纤维细胞中获有效表达,酶联免疫吸附法TPA蛋白表达定量检测结果为每24小时643.5ng/106个细胞,高于未转pcDNA3.1（+）TPA的皮肤成纤维细胞每24小时19.2ng/106个细胞;发色底物法测得外源性TPA活性为每24小时122.6U/106个细胞,亦高于未转pcDNA3.1（+）TPA的皮肤成纤维细胞每24小时5.8U/106个细胞。结论：pcDNA3.1(+)TPA转入人皮肤成纤维细胞后,外源性TPA基因获有效表达,该细胞模型将成为TPA功能研究和缺血性心脏病基因治疗的重要方法。     

氨茶碱与乌司他丁合用在婴幼儿体外循环中的肺保护作用

目的探讨氨茶碱与乌司他丁合用对体外循环（CPB）所致肺损伤的保护作用。方法选取体重≤7kg的单纯室间隔缺损新生儿及低体重婴幼儿60例,采用随机化分组表分为氨茶碱组（A组）、乌司他丁组（U组）、联合组（AU组）和对照组（C组）,每组各15例。A组麻醉诱导后静脉注射氨茶碱5mg／kg,并在体外循环过程中按每小时0．5mg／kg维持;U组在CPB过程中应用10000U／k乌司他丁;AU组联合应用上述两种药物;C组未给予氨茶碱及乌司他丁。选取CPB启动前（t1）、CPB结束后1h（t2）和CPB结束后24h（t3）计算胸肺顺应性（Cs）、动态肺顺应性（Cd）以及呼吸指数（RI）。结果术后对照组1例因多器官功能衰竭死亡,乌司他丁组1例因严重心律失常死亡。手术后1h,AU组Cs优于A组、C组,RI优于A组、U组;手术后24h,AU组Cs和RI优于其他组,Cd优于A组、U组。结论氨茶碱和乌司他丁可减轻体外循环引起的急性炎症反应和CPB导致的肺损伤;两者联合应用有协同作用。