9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化

目的探讨激活视黄醇类X受体对脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经脂多糖诱导48h后分化为树突样细胞,观察同时给予视黄醇类X受体激动剂9-顺式维甲酸对脂多糖诱导分化的干预作用并检测细胞内活性氧的生成,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物(CD40、CD86和CD83),CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导出现的树突样细胞形态改变,使被脂多糖诱导上调的细胞表面标志物CD40、CD86和CD83分别下降约50%、40%和38%,作用表现剂量依赖性;脂多糖引起细胞内活性氧浓度显著升高(平均荧光强度98.9±9.6比12.3±1.8,P<0.05),9-顺式维甲酸在10-8mol/L和10-7mol/L剂量水平分别降低平均荧光强度到69.4±5.8和37.0±4.2,较脂多糖单独处理组差异有显著性(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够部分抑制脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。     

多排CT在冠状动脉慢性完全闭塞病变介入治疗中的应用价值

目的:探讨多排计算机断层扫描造影技术(CTA)在冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)介入治疗中的应用价值.方法:25例进行过CTA检查的CTO患者.其中,介入治疗前进行CTA检查者11例;其余14例患者介入治疗前未进行CTA检查,在术后3d内完成CTA检查.结果:11例介入治疗前进行CTA检查的患者中,有8例(73%)介入手术成功.14例介入治疗前未进行CTA检查的患者PCI均失败.介入治疗成功者CTO病变局部平均CT密度值是324±58Hu,平均PCI操作时间是73±31min,介入治疗失败者CTO病变局部平均CT密度值是560±131Hu(P＜0.01).平均PCI操作时间是120±41min(P＜0.01).结论:CTO病变局部CT密度值有助于预测介入手术成功率.     

复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的系统评价和Meta分析

目的系统评价复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的有效性和安全性。方法计算机检索在PubMed、中国知识基础设施工程网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普（VIP）和万方（WanFang）数据库收录的有关复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的疗效对比文献。采用Cochrane Handbook 5.1.0评价随机对照试验的质量标准,对纳入文献进行质量评价,判断偏倚风险。应用RevMan5.3软件进行统计学分析。结果最终纳入9项研究,合计1 033例病人,其中治疗组464例,对照组569例（胺碘酮组464例,普罗帕酮组105例）。Meta分析结果:复方罗布麻片联合胺碘酮治疗心律失常的临床总有效率高于单用胺碘酮（OR=5.46;95%CI:3.40~8.75;Z=7.04;P < 0.00001;I2=0%）、普罗帕酮（OR=2.99;95%CI:1.48~6.07;Z=3.04;P=0.002;I2=0%）;室早发生次数（SMD=-1.39;95%CI:-1.61~-1.17;Z=12.34;P < 0.00001;I2=0%）和短阵室速发生次数（SMD=-1.51;95%CI:-1.73~-1.28;Z=13.16;P < 0.00001;I2=0%）比单用胺碘酮均明显减少;治疗后不良反应发生率比较,2组差异无统计学意义（OR=0.94;95%CI:0.58~1.53;Z=0.25;P=0.80;I2=0%）。结论复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的效果优于单独使用胺碘酮、普罗帕酮,并且应用安全。     

急性冠脉综合征TIMI风险积分与脑钠尿肽及临床预后的关系

目的探讨TIM I风险积分对介入治疗后急性冠脉综合征（ACS）患者短期预后的预测作用及比较不同积分组血浆脑钠尿肽（BNP）水平。方法连续入选2004年11月至2005年4月因ST段抬高的心肌梗死（STEM I）在我院行经皮冠状动脉介入（PC I）治疗者75例,因不稳定型心绞痛（UAP）/非ST段抬高的心肌梗死（NSTEM I）在我院行PC I治疗者47例,入院时对入选患者进行心肌梗死溶栓试验（TIM I）风险积分。采用荧光免疫方法测定血浆BNP水平。结果在STEM I患者组,根据TIM I风险积分分为04分,59分,1014分3组。随着TIM I风险积分升高,各组病死率呈明显递增趋势。在多变量的Logistic回归分析中,TIM I风险积分能够独立预测住院期间、1个月和3个月病死率及住院期间、1个月主要心血管不良事件（MACE）发生率（均P<0.01）。不同的TIM I风险积分各组间血浆BNP水平有显著性差异（P<0.01）。在多元回归分析中,TIM I风险积分分组不受年龄、性别、家族史、吸烟、高胆固醇血症、高血压、糖尿病等因素的影响,而与血浆BNP水平呈独立正相关（r=0.52,P<0.01）。在UAP/NSTEM I患者组,根据TIM I风险积分分为02分,35分,57分3组。随着TIM I风险积分升高,各组病死率呈明显递增趋势。在多变量的Logistic回归分析中,TIM I风险积分能够独立预测3个月病死率及1个月和3个月MACE发生率（均P<0.01）。各组间血浆BNP水平有显著性差异（P<0.01）。在多元回归分析中,TIM I风险积分分组经年龄、性别、高胆固醇血症因素校正后与血浆BNP水平呈正相关（r=0.41,P<0.01）。结论TIM I风险积分能够较好地对ACS患者进行危险分层,预测短期病死率和MACE发生率。ACS患者按TIM I风险积分递增分组与血浆BNP水平呈正相关。TIM I风险积分越高组血浆BNP水平越高。     

2002年ACC/AHA慢性稳定型心绞痛诊疗指南修订纲要2、难治性的慢性心绞痛治疗及对明确或可疑无症状冠心病患者的诊断与治疗

1　 难治性的慢性心绞痛的治疗Ⅱa类 :外科激光心肌血运重建术 (TMR) (证据水平 :A)。Ⅱb类 :①增强型体外反搏 (EECP) (证据水平 :B)。②脊髓电刺激 (SCS) (证据水平 :B)。对于这些难治性慢性心绞痛的治疗手段 ,相对有效或无效的证据均有。这些方法仅用于药物疗效不佳和非介入性和 (或 )外科血运重建术适应证的患者。1 .1 　SCSSCS的效果与刺激电极的位置有关 ,有效位置在背部硬膜外C7 T1水平。一些关于接受SCS治疗临床试验 (包括回顾性或前瞻性队列研究等 )的结果显示SCS治疗慢性顽固性心绞痛是有希望的 ,然而关于这种治疗中、…     

蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

为观察蛇毒类凝血酶对高脂血症及脂肪肝的形成的影响 ,将 2 7只家兔随机分为正常组、模型组和治疗组 ,每组 9只。模型组采用高脂饮食加免疫损伤诱发高脂血症及脂肪肝 ,治疗组给予蛇毒类凝血酶 (1.5u/kg ,连续 3d ,此后每隔 5d 1次 )干预。于实验第 0、15、30、45、6 0及 70d动态观察血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆纤维蛋白原和谷丙转氨酶的变化。实验结束时取肝脏标本进行观察 ,检测肝脏脂质含量 ,半定量逆转录聚合酶链反应测定肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果发现 ,模型组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆纤维蛋白原进行性升高 ;实验结束时 ,模型组家兔肝脏呈严重脂肪变性 ,肝脏脂质含量明显增高 ,肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA呈高表达 (与正常组相比P <0 .0 1)。与模型组相比 ,治疗组在用药后各时点血浆纤维蛋白原均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但实验后期降纤程度有减弱趋势 ;蛇毒类凝血酶对血脂影响在各时点均无显著性差异 ;肝组织学脂肪变性、肝脏脂质含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达亦无明显改变。结果提示 ,蛇毒类凝血酶能明显降低家兔高脂饮食诱发的高纤维蛋白原血症 ,但不能抑制高脂血症及脂肪肝的形成。     

卡维地洛对氧自由基所致心肌细胞L型钙电流异常的保护作用

目的　研究卡维地洛对氧自由基引起的豚鼠单个心室肌细胞L型钙电流异常的保护作用。方法　采用全细胞膜片钳技术 ,观察 0 5mmol/L的H2 O2 引起单个豚鼠心室肌细胞L型钙电流改变及预先应用 0 5 μmol/L卡维地洛对这种改变的影响。结果　 0 5 μmol/L卡维地洛对正常豚鼠心室肌细胞L型钙电流及其通道动力学影响不显著。 0 5mmol/LH2 O2 作用下 ,豚鼠心室肌细胞L型钙电流峰值明显降低 (P <0 0 0 1) ,电流 电压曲线上移 ,通道稳态激活曲线和稳态失活曲线左移 ,通道恢复时间明显延长 (P <0 0 0 1)。预先给予 0 5 μmol/L卡维地洛 ,明显减轻H2 O2 对L型钙电流的抑制作用 (P <0 0 1) ;并且可减轻H2 O2 对L型钙通道动力学的异常影响。结论　卡维地洛可减轻氧化应激对心肌细胞L型钙电流的影响 ,这可能是其治疗心力衰竭的机制之一     

阿司匹林干预野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的研究

目的探讨阿司匹林对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压的作用。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只,随机分为6组,每组20只,分别为:正常对照组(Ctrl组)、肺动脉高压组(PAH组)和阿司匹林不同剂量治疗组(ASA 0.5组,ASA 1组,ASA 2组,ASA 4组)。PAH组、阿司匹林各剂量治疗组于第0天一次性腹腔注射MCT 50 mg/kg。从第l天开始,阿司匹林各剂量治疗组分别给予阿司匹林0.5、1.0、2.0 mg·kg~(-1)和4.0mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,共30d。第31天,对各组大鼠进行以下检测:(1)统计大鼠的体质量和生存率;(2)右心导管法测定肺动脉收缩压(sPAP);(3)心脏大体标本测定右心室肥厚指数(RVHI);(4)肺组织染色切片,运用IPP 6.0图像分析软件测定肺小动脉增厚指数(PATI)。结果与PAH组比较,ASA 2组和ASA 4组体质最增加[(464.6±62.6)g和(473.2±77.2)g比(424.9±68.5)g,均为P<0.05];ASA各治疗组合计生存率较PAH组明显提高(83.75%比60.00%,P<0.05);与PAH组比较,ASA各治疗组sPAP明显下降(均为P<0.05),RVHI显著降低(均为P<0.05);除ASA 0.5组以外,其他阿同匹林治疗组的PATI较.PAH组明显降低(均为P<0.05)。结论阿司匹林1、2 mg·kg~(-1)·d~(-1)和4 mg·kg~(-1)·d~(-1)能有效降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的肺动脉压力,减轻右心室肥厚和肺小动脉增生。