小叶山葡萄化学成分及细胞毒活性研究

该文对小叶山葡萄地上部分化学成分进行了研究,运用硅胶柱色谱,ODS中低压柱色谱,Sephadex LH-20凝胶柱色谱,分析型和制备型HPLC从小叶山葡萄60%乙醇提取物大孔树脂95%乙醇-水洗脱部位分离得到12个化合物,利用高分辨质谱,核磁共振等波谱手段鉴定其结构分别为:(1)betulinic acid,(2)2, 2, 2'-bis(4-hydroxyphenyl)propane bis(2,3-epoxypropyl)ether,(3)eriodictyol,(4)trans-ε-viniferin,(5)(+)-cis-ε-viniferin,(6)kobophenol A,(7)ampelopsin A,(8)nepalenhenol,(9)cis-miyabenol C,(10)cis-vitisin B,(11)cis-gnetin H 和(12)(+)-hopeaphenol。化合物 2,5,6,8,9,10,11 均为首次从为葡萄属中分离得到的化合物,化合物 3,7,12 为首次从小叶山葡萄中分离得到的化合物。在作用浓度为50 μmol·L^-1下,化合物 6,7和11 对MCF-7(乳腺癌细胞株)具有较明显的体外生长抑制作用,其抑制率分别为66.58%,57.16%,52.84%。     

慢性胃炎中医辨证与血浆中胃泌素及生长抑素变化的研究

采用放射免疫法检测了13例肝胃不和型、10例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者和10名健康志愿者餐前、餐后30、120min血浆中胃泌素（Gas）和生长抑素（SS）的浓度。结果：脾胃虚寒组与正常对照组餐前、餐后Gas水平有相似的变化，餐后30min3组血浆中Gas浓度均明显增高（P＜0．01）。肝胃不和组餐前Gas水平较其余两组高，但无显著性差异（P＞0．05）；餐后30minGas水平3组相近，但餐后120min时，肝胃不和组Gas水平仍维持在较高水平，并且明显高于其他两组（P＜0．05）。SS的变化表明，脾胃虚寒组餐前血浆中SS的水平较低，试验餐刺激后SS升高不多；而肝胃不和组和正常对照组有相似的变化，餐后30min均明显增高（P＜0．05），餐后120min又降至餐前水平。说明Gas的储备和释放增加可能是脾虚型慢性胃炎发病的重要的病理生理学基础，而SS不能相应增加以有效抑制过高的Gas释放也可能是其发病的原因之一。提示侵袭因素增加可能是此型患者发病的重要原因。     

9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化

目的探讨激活视黄醇类X受体对脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经脂多糖诱导48h后分化为树突样细胞,观察同时给予视黄醇类X受体激动剂9-顺式维甲酸对脂多糖诱导分化的干预作用并检测细胞内活性氧的生成,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物(CD40、CD86和CD83),CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导出现的树突样细胞形态改变,使被脂多糖诱导上调的细胞表面标志物CD40、CD86和CD83分别下降约50%、40%和38%,作用表现剂量依赖性;脂多糖引起细胞内活性氧浓度显著升高(平均荧光强度98.9±9.6比12.3±1.8,P<0.05),9-顺式维甲酸在10-8mol/L和10-7mol/L剂量水平分别降低平均荧光强度到69.4±5.8和37.0±4.2,较脂多糖单独处理组差异有显著性(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够部分抑制脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。     

小肠系膜弥漫性淋巴管瘤致乳糜腹水1例

小肠系膜弥漫性淋巴管瘤致乳糜腹水１例第一军医大学南方医院（广州，５１０５１５）林金容曾锦章朱建新陈村龙周殿元患者，女性，２２岁，因颜面部及四肢浮肿１年半，腹胀５个月于１９９６年３月３日入院。１９９４年夏天开始出现颜面部及四肢浮肿，为下垂性水肿，无畏寒...     

慢性胃炎中医辨证与血浆中胃泌素及生长抑素变化的研究

采用放射免疫法检测了１３例肝不和型、１０例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者和１０名健康志愿者餐前、餐后３０、１２０ｍｉｎ血浆中胃泌素和生长抑素（ＳＳ）的浓度。结果：脾胃虚寒组与正常对照组餐前、餐后Ｇａｓ水平有相似的变化，餐后３０ｍｉｎ３组血浆中Ｃａｓ浓度均明显增高，肝胃不和组餐前Ｇａｓ水平较其余两组高，但无显著性差异；餐后３０ｍｉｎＧａｓ水平３组相近，但餐后１２０ｍｉｎ时，肝胃不和组Ｇａｓ水平仍维持在     

慢性胃炎的中医辨证与胆汁返流关系的研究

目的：通过研究胆汁返流和慢性胃炎证型间的关系，探讨胆汁返流各指标在中医分型、证治中的应用价值半阐述各证型可能的发病机理。方法：将５９例慢性胃炎病人（胃镜下可见胆汁返流者４２例，无返流者１７例）分为肝胃不和型（Ｕ型，ｎ＝１９），寒热夹杂型（Ｒ型，ｎ＝１５），脾胃虚寒型（Ｈ型，ｎ＝１９）和胃阴不足型（Ｉ型，ｎ＝６）。１０名健康志愿者作为正常对照组（Ｃ组，ｎ＝１０）。检测胃液胆酸（ＧＣ，μｇ／ｍｌ，ＲＩ     

参与胃粘膜损伤修复的肽类物质

胃粘膜上皮的生长、更新和修复的过程受到严格调控，这一调控机制主要来自粘膜本身，有多种肽类物质参与。胃粘膜损伤后修复的机制有二种：上皮迁移和增殖；参与修复的肽类物质有ＥＧＦ家族、肝素结合生长因子家族、三叶肽家族、癌基因蛋白家族、胃肠激素。     

胃肠道转化生长因子α的表达及其作用

本文综述胃肠道内转化生长因子α的表达情况及其对维持胃肠道粘膜完整性及与胃肠道粘膜疾病的关系。     

胆汁反流性胃炎的胃运动功能研究

目的:探讨胃排空改变以及胃窦平滑肌电节律紊乱在胆汁反流性胃炎发病中的可能机制。方法:对59例有慢性上消化道症状的慢性胃炎病人,根据胃镜下可见显著胆汁反流,胃液呈深黄色或深绿色,胃液pH≥3.0,甘胆酸浓度>58μg/ml,胃粘膜病理积分>9,判断为病理性胆汁反流(部分病人经:显象进一步证实)。胃镜下未见胆汁反流,胃液清亮,其余指标均未达上述标准者判断为非胆汁反流性。选出18例胆汁反流性胃炎病人(BRG组)和17例非胆汁反流性胃炎病人(NRG组),上述检查正常的10名健康志愿者(HC组)作为对照受检者进食一份双核素标记的标准餐,用照相机以1帧/2分钟连续动态照相120分钟,部分受试者又在空腹时检测胃窦肌电。结果:BRG组有明显的固、液体双相排空延迟,以固相延滞期(SLP)延长较为突出,而固体半排空时间(HSET)延长在很大程度上受到SLP延长的影响:NRG组仅有HSET显著延长。进一步胃电检测结果表明,各组间平均慢渡频率(MSWF)无显著性差异,出现胃电节律失常(DRM)在各组的分布为HC组1/7、NRG组3/10和BRG组7/13,严重程度BRG>NRG>HC。结论:胆汁反流性胃炎者有较严重的胃窦功能不良,且胃肌电可予进一步证实,胃底和十二指肠动力异常也可能与胆汁反流性胃炎的发病有关。