疲劳性亚健康状态的中医证候及证候要素分布特点

目的：探讨疲劳性亚健康状态的常见中医证候及证候要素分布特点。方法：通过临床调查,运用中医四诊信息采集表,收集符合疲劳性亚健康状态判定标准者的中医症状。参照《亚健康中医临床指南》等相关标准,由两名具有副主任医师以上职称的医师根据每一位疲劳性亚健康状态者的表现进行辨证,并对辨证结果的数据进行描述性统计分析。结果：495例疲劳性亚健康状态者的辨证结果共计81种,经过拆分后共获得24个证候类型,其中排在前10位的分别为肝郁脾虚证、肝气郁结证、肝火炽盛证、肝胃不和证、脾虚湿阻证、心脾两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证、胆郁痰扰证和痰热内扰证。提取证候要素共计17个,其中病位类证候要素7个,分别为肝、脾、肾、胃、心、胆、肺;病性类证候要素10个,分别为气滞、气虚、热（火）盛、湿阻、痰阻、阴虚、气逆、阳虚、血虚和血瘀。结论：疲劳性亚健康状态者的证候类型较多,涉及虚证、实证和虚实夹杂证;病位类证候要素涉及5个脏与2个腑,以涉及肝、脾的证候最为多见;病性类证候要素虚实均有涉及,实以气滞最多见,虚以气虚最多见。     

肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响

目的探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠肺纤维化程度和肺微血管变化和血小板-内皮黏附因子31、34(CD31、CD34)表达的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组和肺纤方大、中、小剂量组,共7组。除假手术组外,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天予以不同药物灌胃干预。于14、28 d分两批进行动物处理,电镜观察肺纤维化程度和肺微血管变化,免疫组化检测CD31、CD34表达。结果肺纤方大、中剂量组均能抑制肺泡炎、纤维化程度及微血管密度,较模型组有显著差异(P0.05)。结论肺纤方通过减轻肺纤维化微血管密度表达,减少肺泡炎时的异常血管新生,而具有抗肺间质纤维化作用。     

反复发作吞咽困难的胃MALT淋巴瘤1例

<正>1 病例资料患者,女性,81岁,主诉因“吞咽困难反复发作2月余”于2021年12月23日就诊于北京中医药大学东方医院消化科门诊,诊断“吞咽困难查因”,服用促胃肠动力药效果不佳,12月29日查13C呼气试验阳性;胃镜示：胃体下部及体窦交界处可见环周病变,     

基于网络药理学的青黛治疗溃疡性结肠炎作用机制研究

目的:利用网络药理学方法探究青黛治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制,为临床上应用青黛治疗UC提供参考。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、UniProt、GeneCards、OMIM数据库,筛选出青黛治疗UC的有效化学成分及靶点,并建立可视化网络模型;利用Cytoscape 3.7. 0软件绘制成分-靶点网络关系图,并分析青黛治疗UC的核心靶点;采用Metascape基因注释工具对靶点进行生物通路富集分析。结果:共筛选出青黛化学成分29个,其中与UC相关的有效成分7个,分别是10H-吲哚并[3,2-b]喹啉、异靛蓝、靛蓝、6-(3-氧代吲哚-2-亚甲基)吲哚并[2,1-b]喹唑啉-12-酮、靛玉红、β-谷甾醇、异维他嗪;成分对应的治疗UC作用靶点18个,包括环加氧酶1 (PTGS1)、雌激素受体1 (ESR1)、丝氨酸蛋白酶1 (PRSS1)、雄激素受体(AR)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3B)、细胞有丝分裂检验点激酶1 (CHEK1)、过氧化物酶增殖激活受体γ(PPARG)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)、代谢活化酶细胞色素P450-1A1 (CYP1A1)、方烃受体(AHR)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3 (CASP3)、半胱氨酸蛋白酶-8 (CASP8)、半胱氨酸蛋白酶-9 (CASP9)、蛋白激酶C-α(PRKCA)、对氧磷酶1 (PON1)、转录因子p65 (RELA)、B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子激酶β(IKBKB);上述有效成分及靶点经Cytoscape 3.7. 0网络可视化后筛选出包括靛玉红、β-谷甾醇、异维他嗪在内的关键成分与PTGS1、ESR1、PRSS1、CASP3、CASP8、CASP9在内的核心基因;生物富集分析显示,青黛可能主要参与外源性凋亡信号通路、对有毒物质的反应、对有机环化合物的反应、对抗生素的反应、对类固醇激素的反应及参与调节外源性凋亡信号通路等生物过程,通过调控凋亡、p53、白细胞介素-17 (IL-17)等信号通路发挥治疗UC的作用。结论:通过网络药理学预测青黛可能是通过抑制肠道细胞凋亡、抑制肠道炎症症状、促进受损黏膜修复起到治疗UC的作用,为临床应用青黛治疗UC提供参考。     

疑诊IgG4相关性硬化性胆管炎伴血清IgG2升高1例报道

报道1例疑诊IgG4相关性硬化性胆管炎(IgG4-related sclerosing cholangitis,IgG4-SC)伴血清IgG2升高病例,并通过文献回顾,提高对本病的认识。     

虎杖有效成分对DN模型小鼠肾组织病理改变的影响

[目的]探讨虎杖有效成分对糖尿病肾病小鼠肾组织病理改变的影响。[方法]采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠予高脂饲料诱导3周制备DN模型,造模成功后随机分为模型组,阳性药组,大黄素、虎杖苷高、中、低剂量组,每组各6只。另设6只C57BL/6J小鼠为正常组。每天灌胃给药1次,连续干预12周后处死小鼠,取肾脏行HE,PAS染色。光镜下观察肾组织病变并进行评分,PAS染色下测定肾小球基质相对面积。电镜下观察肾组织超微结构形态学改变。[结果]与模型组比较,虎杖苷高剂量组小鼠肾小管病变显著减轻(P0.05);大黄素高剂量组,虎杖苷各剂量组小鼠肾小球基质相对面积显著降低(P0.01,P0.05);大黄素各剂量可改善DN模型小鼠肾小球病变,虎杖苷中剂量可明显改善DN模型小鼠肾组织超微结构病变,足细胞足突结构基本正常。[结论]大黄素、虎杖苷能不同程度的减轻DN模型小鼠肾组织病理损伤,对肾脏组织具有保护作用。     

缺血性脑损伤时脑脊液中活性因子表达的研究进展

本文通过对近年来国内外相关文献的检索和归纳,回顾缺血性脑损伤时各种生物活性因子在脑脊液中的特异性表达,并与其在脑组织及血浆中的表达规律进行比较,发现在缺血性脑损伤时对脑脊液中生物活性因子进行检测具有较高的敏感度和不可代替的地位,有进一步研究的必要性和重要意义,将为进一步开展的动物实验和人体实验提供借鉴。     

清开灵注射液对急性脑缺血大鼠不规则趋化因子表达的影响

目的:观察清开灵注射液对大鼠脑梗死缺血性损伤急性期阶段,不规则趋化因子(Fractalkine,FKN)的表达变化,探讨清开灵注射液治疗急性脑缺血的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性梗死模型(MCAO),随机分为假手术组、模型组,清开灵注射液观察组,TTC染色观察大鼠治疗前后脑组织梗死体积变化,同时采用蛋白芯片、ELISA和免疫组化法分别检测脑脊液、外周血清及脑组织中FKN的表达水平。结果:脑组织TTC染色显示模型组均出现明显梗死灶,清开灵观察组的梗死体积明显缩减。与模型组比较,清开灵观察组明显下调病变局部脑组织的FKN(P<0.05),且能明显上调血清中的FKN(P<0.05),同时观察到其可上调脑脊液及全脑的FKN,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清开灵注射液能缩小脑梗死体积,减轻急性脑缺血性损伤,其机制可能与调节FKN的表达有关。