蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠干扰素γ诱导蛋白10 的影响

目的：研究清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织干扰素γ诱导蛋白10（IP10）的影响。方法：自由饮用4.5% DSS溶液7天制备UC模型,同时给予清肠温中方低剂量、中剂量、高剂量及美沙拉嗪（莎尔福）进行灌胃干预,处死大鼠,取结肠组织,应用酶联免疫吸附法检测结肠白介素-1α（IL-1α）、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（INF-γ）的表达水平,免疫组织化学法检测IP10的蛋白表达及分布。结果：与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）和IP10的表达水平均显著升高,而经过7天的干预后,结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）和IP10的表达水平明显降低（p<0.01,p<0.05）。结论：清肠温中方能够通过抑制IP10的表达,下调结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）的水平,从而抑制肠道抑制炎症、修复肠粘膜损伤,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。     

清肠温中方促进DSS 诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠claudin-l、claudin-4 表达修复肠黏膜屏障的机制研究

目的：研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜屏障的影响。方法：采用4.5%DSS溶液制备大鼠UC模型，给予清肠温中方及美沙拉嗪灌胃，Western blot、Real time-PCR检测结肠claudin-1、claudin-4的表达；应用免疫组织化学法检测NF-κB p65蛋白的表达及分布。结果：与模型组相比，清肠温中方和美沙拉嗪组大鼠结肠claudin-1、claudin-4的基因和蛋白表达水平均显著升高（P < 0.05），NF-κB p65平均光密度显著降低（P < 0.05）。结论：清肠温中方可能通过下调NF-κB p65的表达，促进claudin-l、claudin-4的表达，修复肠粘膜损伤，最终达到治疗UC的目的。     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层NO、NOS含量的影响

目的:观察地黄饮子对血管性痴呆(vascular denlentia,VD)大鼠学习记忆功能及其一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法:清洁级健康Wistar大鼠90只,雄性,体质量(200±20)g,随机平均分为6组:空白组、假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高剂量组、地黄饮子低剂量组.采用反复夹...     

黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响.方法:健康、清洁级♂Wistar大鼠64只,随机分为空白组9只、假手术组10只,模型组9只,替普瑞酮组9只,黄芪组9只,三七组9只,黄芪+三七组9只.运用幽门弹簧配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎模型,治疗期共1mo,治疗期间空白组、假手术组、模型组予生理盐水2mL/d灌胃;黄芪组予黄芪水煎剂3.5g/(kg.d)灌胃;三七组予三七粉冲剂0.7g/(kg.d)灌胃;黄芪+三七组予黄芪三七溶液灌胃[其中黄芪3.5g/(kg.d),三七0.7g/(kg.d)];替普瑞酮组治疗期予200mg/(kg.d),治疗结束后,各组取3只,实时定量PCR法测定各组大鼠胃黏膜中Hsp70 mRNA表达量,Western blot法测定Hsp70/Hsp72蛋白表达量,余大鼠HE法观察胃黏膜病理变化.结果:模型组与假手术组相比,其胃黏膜体积构成比明显下降(P<0.01);替普瑞酮组较模型组胃黏膜体积构成比明显升高(P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组与模型组相比,可以明显提高胃黏膜体积构成比(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),黄芪组、三七组、黄芪+三七组之间亦没有统计学差异(P>0.05).黄芪组、三七组胃黏膜中Hsp70 mRNA表达与模型组比较显著升高(P<0.01).各组Hsp70/72蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍可以明显改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的萎缩状态.诱导热休克蛋白70基因表达可能是黄芪、三七治疗萎缩性胃炎的作用机制之一.     

肝移植术后西罗莫司致间质性肺炎

肝移植术后西罗莫司致间质性肺炎虽然少见,但是属于较严重的并发症.Morelon等[1]于2000年在新英格兰杂志上报道了首例肾移植术后西罗莫司致间质性肺炎病例后,引起了临床医师的重视.Lennon等[2]于2001年报道了首例肝移植术后西罗莫司致间质性肺炎病例.     

脂肪肝供肝活体肝移植的术前评估

背景:活体肝移植供者的脂肪肝情况与移植效果有明显的关系,如何尽量应用无创检查来准确评估脂肪肝供肝尤为重要.目的:比较体质量指数、B超及CT检查综合评价脂肪肝供肝进行肝移植的可能性和安全性.方法:回顾性分析38例活体肝移植供者的临床资料.记录身高体质量指数,术前腹部B超及CT评估供肝脂肪变情况,并与术中供肝活检的病理报告进行对比分析.结果与结论:供肝活检病理结果显示:轻度脂肪肝8例,中度脂肪肝3例.以术前体质量指数≥25 kg/m.为轻度脂肪肝诊断标准,存在脂肪肝12例,与病理结果对照特异性为41.7%,敏感性45.4%.如这一标准用于评价中度脂肪肝,其中诊断中度脂肪肝的敏感度为100%,诊断中度脂肪肝的特异性为60%;术前CT诊断脂肪肝9例,特异性为44.4%,敏感性36.4%;术前超声诊断脂肪肝5例,特异性为60%,敏感性为27.7%.结果提示活体肝移植术前体质量指数,B超及CT评估脂肪肝供肝与供肝活检病理诊断结果比较均有较大差异,术前超声诊断特异性相对较高,术前体质量指数诊断敏感性相对较高.需要3者结合使用进行综合评估,必要时可行肝穿病理检查.     

左金丸及其拆方治疗萎缩性胃炎模型大鼠的疗效观察

目的:探讨左金丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效。方法:建立CAG大鼠模型并随机分为自然恢复、替普瑞酮、黄连、吴茱萸、左金丸组,设立空白和假手术组,治疗1mon后,检测血清前列腺素E2和胃泌素的表达及病理学观察。结果:①各治疗组PGE2含量提高,除吴茱萸组外与自然恢复组比较均有显著差异;②各治疗组胃泌素含量提高,与自然恢复组比较有显著差异;③病理显示左金丸组模型病变缓解最明显。结论:左金丸有明显的治疗CAG的作用,其效果不低于西药组以及单味药组。     

中医药治疗非酒精性脂肪性肝病研究的几点思考

在我国非酒精性脂肪性肝病的发病率逐渐升高，进展到非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化的患者越来越多，给人群的健康造成严重威胁，并给社会带来巨大的经济负担。非酒精性脂肪性肝病的研究已经成为肝病研究的热点之一。本文从非酒精性脂肪性肝病的流行病学、发病机制、中西医治疗进展以及目前研究存在的问题提出了若干思考，与大家共同探讨。     

ABO血型不合肝移植引起抗体介导性排斥反应的治疗和预防

本文复习了AB0血型不合引起抗体介导性排斥反应肝移植的治疗方法。随着ABO血型不合肝移植在世界范围内越来越多。各大移植中心采取了多种多样的预防和治疗方法。提高了ABO血型不合肝移植的疗效，愈后越来越好。根据对ABO血型不合肝移植发生移植物失功的杌理的探讨，特别是抗体介导性排斥反应发生的机理和病理，临床表现的研究，各国专家采取了多种预防和治疗方法。现行的主要治疗方法有：血浆置换或血浆免疫吸附；脾切除；多联免疫抑制方案应用；经门静脉和肝动脉进行器官内灌注治疗；应用CD20单克隆抗体（利妥昔单抗）；静脉滴注免疫球蛋白和抗胸腺球蛋白；经门静脉输注供体全血分离的特异白细胞诱导免疫耐受。