大承气汤加人参治疗腹泻为主症的粪嵌塞一则

直肠内充满粪便,堵塞于肛管上口而不能自行排出时,称为粪嵌塞[1],是严重便秘的一种特殊形式[2].常见病因有以下几个方面:①肛门直肠病变或术后疼痛致患者惧怕排便;②年老体衰、长期卧床或产后排粪动力减弱;③脑血管及脊神经疾患致排粪反射中枢障碍;④滥用泻药致药源性粪嵌塞;⑤忽视排便刺激,长期忍便;⑥瓜子、鱼骨等异物嵌塞;⑦糖尿病、甲状腺功能减退、电解质紊乱等全身性疾病[1,3].老年人由于盆底神经肌肉退变,肛门直肠收缩无力,粪便易嵌塞于直肠不能排出[4],故该病在老年人多发.近日我院收治一例以腹泻为主要表现的粪嵌塞老年患者,现将病例情况报告如下.     

益肾化湿颗粒改善糖尿病小鼠早期肾小管损伤的实验研究

[目的]探讨益肾化湿颗粒对自发型2型糖尿病db/db小鼠早期肾小管损伤的作用.[方法]6～7周龄SPF级雄性自发型2型糖尿病db/db小鼠18只,随机分为模型组、缬沙坦组[13.33 mg/(kg·d)]、益肾化湿组[5 g/(kg·d)],每组6只,另设雄性非糖尿病db/m小鼠6只为正常组.正常组及模型组予去离子水1...     

蛋白尿的中西医治疗方法概述

蛋白尿是肾脏病常见的临床表现,既是肾脏受损的标志,又是加重肾脏病进展的因素.西医治疗主要以饮食调控,控制血压、血糖、血脂,应用抗血小板或抗凝药物,或使用激素及免疫抑制剂等为主.中医治疗可分为专方治疗、中成药治疗及单味药治疗等几个方面.传统观点认为脾肾功能失调为产生蛋白尿的基本病机,以益气健脾、补肾固精为基本治疗原则,但这种治疗方法在临床应用时具有一定的局限性,故而有专家提出和解少阳及清热解毒、活血化瘀通络等其他治疗方法.常用的中成药如黄葵胶囊、百令胶囊、雷公藤制剂、肾康注射液及肾炎康复片等在降低蛋白尿方面都取得了较好的临床疗效.黄芪、大黄、白茅根等多种单味药也经现代药理研究证实有降低蛋白尿的作用.     

糖肾清2号有效成分对糖尿病肾病小鼠PPARγ信号通路的影响

目的观察糖肾清2号有效成分对糖尿病肾病小鼠肾脏及血清中PPARγ、RANTES、IL-1β、MCP-1水平的影响,探讨该方减轻DN小鼠肾脏损伤的作用。方法将KK-Ay小鼠30只予高脂饲料喂养3周制备糖尿病肾病模型。造模成功的小鼠随机分为模型组,阳性药组(缬沙坦13. 33 mg/kg),糖肾清2号高、中、低剂量组(糖肾清2号方有效成分13. 33 mg/kg,6. 67 mg/kg,3. 33 mg/kg),另设6只C57BL/6J小鼠为正常组,各组小鼠灌胃1次/d,连续干预12周后取血清及肾脏。采用RT-PCR技术检测肾脏组织PPARγ,RANTES,IL-1β,MCP-1mRNA转录水平,Western blot技术测定肾脏组织PPARγ、RANTES蛋白表达水平。ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组PPARγ mRNA水平下调,蛋白表达水平上调(P 0. 01),RANTES、IL-1β、MCP-1 mRNA水平及蛋白表达水平上调(P 0. 01)。与模型组比较,TSQ高、中、低剂量组PPARγ mRNA水平下调,蛋白水平上调(P 0. 05,P 0. 01),RANTES、IL-1β、MCP-1 mRNA及蛋白表达均下调(P 0. 05,P 0. 01)。结论糖肾清2号方可以上调DN小鼠PPARγ水平,抑制炎性损伤,对DN有一定保护作用。     

孟凤仙辨证论治类风湿关节炎经验

类风湿关节炎(RA)是一种主要以对称性累及手足小关节的慢性多关节炎,是全身性、异质性自身免疫性疾病。孟凤仙教授认为热毒痰浊,湿瘀交织互滞为RA急性期病机特征;寒热错杂,痰瘀胶结,虚实并存为慢性迁延期病机特点;正气不足,阴阳俱损,伏邪久留为晚期共性病候。治疗注重整体观念,攻补兼施,擅长使用藤类药及虫类药,并针对RA急性期热毒瘀滞证创立"藤莓汤"。     

糖肾清1号对糖尿病肾病模型大鼠肾组织MCP-1,RANTES表达的影响

目的:观察中药糖肾清1号高、中、低剂量对糖尿病肾病肾组织局部CC族细胞趋化因子表达的影响。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,设正常组、模型组、卡托普利组、糖肾清1号高、中、低剂量组,正常组和模型组每日予去离子水10 m L·kg~(-1)灌胃;卡托普利组每日予卡托普利2.33 mg·kg~(-1)灌胃,糖肾清1号高、中、低剂量组每日分别予糖肾清1号颗粒187,93.5,46.75 mg·kg~(-1)灌胃,连续给药12周后取材。采用时实荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)mRNA转录,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MCP-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定RANTES蛋白表达水平。结果:糖肾清1号可以下调肾组织的MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达(P0.05,P0.01),并且呈量效依赖性,肾组织MCP-1和RANTES的表达量为糖肾清1号高剂量组中剂量组低剂量组,中药各组以糖肾清1号高剂量组疗效明显。结论:糖肾清1号可通过抑制肾组织MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达,延缓糖尿病肾病的发生发展。     

虎杖有效成分对DN模型小鼠肾组织病理改变的影响

[目的]探讨虎杖有效成分对糖尿病肾病小鼠肾组织病理改变的影响。[方法]采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠予高脂饲料诱导3周制备DN模型,造模成功后随机分为模型组,阳性药组,大黄素、虎杖苷高、中、低剂量组,每组各6只。另设6只C57BL/6J小鼠为正常组。每天灌胃给药1次,连续干预12周后处死小鼠,取肾脏行HE,PAS染色。光镜下观察肾组织病变并进行评分,PAS染色下测定肾小球基质相对面积。电镜下观察肾组织超微结构形态学改变。[结果]与模型组比较,虎杖苷高剂量组小鼠肾小管病变显著减轻(P0.05);大黄素高剂量组,虎杖苷各剂量组小鼠肾小球基质相对面积显著降低(P0.01,P0.05);大黄素各剂量可改善DN模型小鼠肾小球病变,虎杖苷中剂量可明显改善DN模型小鼠肾组织超微结构病变,足细胞足突结构基本正常。[结论]大黄素、虎杖苷能不同程度的减轻DN模型小鼠肾组织病理损伤,对肾脏组织具有保护作用。     

思维导图与标准化病人在肾内科见习中的应用

目的 探讨思维导图和教师模拟标准化病人在肾内科见习中应用的效果,以期提高内科学见习教学水平.方法 选择2015级中医学五年制学生和卓越中西医结合方向学生共89人作为研究组;2014级中医学五年制学生和卓越中西医结合方向学生共114人作为对照组.研究组在肾内科见习中采用师生共同绘制思维导图的方法以及教师扮演标准化病人的教...     

秦苓液对尿酸性肾病大鼠肾组织AMPK/iNOS信号途径的影响

目的观察秦苓液对尿酸性肾病大鼠肾组织AMPK/iNOS信号途径的影响，探讨其对尿酸性肾病肾脏损伤的保护机制。方法采用腺嘌呤灌胃配合酵母饲料喂养的方法制备高尿酸肾病大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组，别嘌呤醇组［23.33 mg/（kg·d）］，秦苓液大、中、小剂量组［剂量分别为：36.4、18.2、9.1 g/（kg·d）］，每组12只，予对应药物干预。6周和8周时处死各组1/2大鼠，取肾脏组织。RT-PCR检测AMPKα1、iNOS mRNA表达水平，Western Blot检测AMPKα1、p-AMPKα1、iNOS蛋白表达水平。结果与正常组比较，6周及8周模型组AMPKα1 mRNA和蛋白表达、p-AMPKα1蛋白表达降低，iNOS mRNA及蛋白表达升高（P<0.01， P<0.05）。与模型组比较，6周时秦苓液各组AMPKα1 mRNA表达升高，p-AMPK蛋白表达升高，iNOS蛋白表达降低，秦苓液大、小剂量组AMPKα1 蛋白表达升高（P<0.01， P<0.05）；8周时秦苓液小剂量组AMPKα1 mRNA表达升高，中、小剂量组AMPKα1、p-AMPKα1蛋白表达升高，iNOS mRNA及蛋白表达降低（P<0.01， P<0.05）。结论秦苓液可能通过调节AMPK/iNOS信号途径改善代谢，抑制炎性损伤，减轻尿酸性肾病大鼠的肾脏损伤。     

虎杖苷对糖尿病肾病小鼠AMPKα1/TLR4信号通路的影响

目的观察虎杖苷（PD）对糖尿病肾病（DN）模型小鼠腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4（AMPKα1/TLR4）信号通路的影响。方法采用SPF级雄性KK-Ay小鼠，经高脂饲料诱导3周建立DN模型，将30只模型成功KK-Ay小鼠随机分为模型组，阳性药组，PD高、中、低剂量组，每组6只，将6只雄性 C57BL/6J小鼠设为正常组。正常组及模型组予去离子水10 mL/（kg·d），阳性药组予缬沙坦13.33 mg/（kg·d），PD各组分别予PD 13.33、6.67、3.33 mg/（kg·d）剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次，连续干预治疗12周后留取血清及肾组织标本。以RT-PCR技术检测肾组织AMPKα1、TLR4、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-18 mRNA转录水平；Western Blot技术、免疫组化技术检测肾组织AMPKα1蛋白表达水平；ELISA技术检测血清MCP-1、IL-18蛋白表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调（P<0.01），TLR4 mRNA转录上调（P<0.01），IL-18、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平下调（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组AMPKα1 mRNA转录及蛋白表达水平上调（P<0.01， P<0.05），各治疗组TLR4、IL-18 mRNA转录下调（P<0.01），阳性药及PD高剂量组IL-18蛋白表达水平下调（P<0.01， P<0.05），各治疗组MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平均下调 （P<0.01）。与PD高剂量组比较，PD中剂量组IL-18 mRNA转录水平上调（P<0.01），PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录表达水平上调（P<0.01），PD中剂量组AMPKα1蛋白表达下调（P<0.05），PD低剂量组AMPKα1、IL-18蛋白表达下调（P<0.01， P<0.05）。与PD中剂量组比较，PD低剂量组IL-18、MCP-1 mRNA转录水平上调（P<0.05， P<0.01），PD低剂量组AMPKα1蛋白表达下调（P<0.01）。结论PD下调IL-18、MCP-1等促炎因子过表达，减轻DN免疫炎性损伤，可能与调节AMPKα1/TLR4信号通路相关。