熊果酸通过过氧化物酶增殖受体α和γ信号通路改善KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的机制

目的：探讨熊果酸改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的作用和机制。方法：KKAy小鼠35只,随机分为对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、熊果酸高剂量组和熊果酸低剂量组,每组7只,以C57BL/6J小鼠作为正常对照。干预4周后,酶联免疫吸附法检测血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和脂联素含量,蛋白质印迹法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK）、胰岛素受体底物2（insulin receptor substrate-2,IRS-2）及葡萄糖转运因子2（glucose transport factor-2,GLUT-2）的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测PEPCK、IRS-2及GLUT-2mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏组织中过氧化物酶增殖受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα）和PPARγ的表达。结果：经药物干预后,与对照组相比,熊果酸高剂量组小鼠血清FFA、TNF-α含量明显降低,脂联素水平明显升高（P〈0.01）;药物干预4周后,高剂量熊果酸对PEPCK蛋白及其mRNA表达具有明显的抑制作用（P〈0.01）;低剂量熊果酸能抑制PEPCKmRNA的表达,并可诱导IRS-2磷酸化（P〈0.05）;高、低剂量熊果酸均可增强KKAy小鼠肝脏中PPARα的表达（P〈0.01）。结论：熊果酸可能通过提高肝脏组织PPARα的蛋白表达,调节下游信号转导通路PEPCK转录和诱导IRS-2的磷酸化,影响细胞因子FFA、TNF-α和脂联素的水平,从而改善KKAy小鼠的肝胰岛素抵抗。     

熊果酸通过PPARα/γ改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响并探讨其机制。方法:通过高浓度葡萄糖诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法,氚标记-葡萄糖法和硫酸蒽酮比色法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗、摄取和糖原合成量的影响;采用Real time-PCR和Western blot法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型PPARα、PPARγ、PEPCK的mRNA转录水平以及蛋白表达的影响。结果:12.5μmol/L和25μmol/L熊果酸处理HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,其葡萄糖消耗量、摄取量和糖原合成量明显高于模型对照组。与正常对照组相比,熊果酸可降低HepG2细胞胰岛素抵抗模型PEPCK的mRNA转录水平和蛋白表达量,提高PPARα的mRNA转录水平和蛋白表达量。结论:熊果酸可改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的糖代谢,其作用机制可能是通过激动PPARα/γ、抑制PEPCK的表达来实现。     

熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型CAP表达的影响

目的：观察熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗、摄取及细胞分化的影响,并探讨其作用机制。方法：将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用高糖、高胰岛素联合诱导胰岛素抵抗模型。使用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1细胞葡萄糖消耗量,氚标葡萄糖法检测其葡萄糖摄取量,以评价模型建立情况。用四唑盐（methylthiazolyltetrazolium,MTT）比色法检测不同浓度熊果酸对3T3-L1脂肪细胞活力的影响以确定实验药物浓度。加入不同浓度熊果酸分组干预,用氚标葡萄糖法检测脂肪细胞葡萄糖摄取量;用油红O色法检测3T3-L1脂肪细胞分化情况;用实时荧光定量聚合酶链反应法、蛋白质印迹法分别观察熊果酸对3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型细胞分化相关蛋白脂肪细胞脂类结合蛋白、基质金属蛋白酶1和原癌基因Cbl相关蛋白（c-Cbl-associatedprotein,CAP）表达的影响。结果：在成功建立胰岛素抵抗模型的基础上,使用MTT法检测细胞活力。确定熊果酸的作用浓度在4～20μmol／L。与模型组相比,低、高剂量熊果酸组（10、20μmol／L）及罗格列酮组（5μmol／L．）葡萄糖摄取均明显升高（P〈0．01）;低、高剂量熊果酸组3T3-L1脂肪细胞分化程度低于对照组和罗格列酮组。熊果酸可明显上调3T3-I,1细胞胰岛素抵抗模型CAPmRNA及蛋白的表达（P〈0．01）。结论：熊果酸改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的同时可抑制其分化,这一机制可能与熊果酸上调脂肪细胞CAP的表达有关。     

电针联合益肾化痰汤治疗多囊卵巢综合征的疗效观察

目的 观察电针联合益肾化痰汤治疗肾虚痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效及其对卵巢超声参数、内分泌激素及血清抗苗勒氏管激素(AMH)水平的影响.方法 选取肾虚痰湿型PCOS患者86例,采用随机数字表法随机分组为对照组和研究组,每组43例.对照组予口服益肾化痰汤治疗,研究组在对照组口服中药基础上联合电针治疗.比较两...     

人参归脾丸联合针刺治疗心脾两虚型失眠症的临床研究

目的观察人参归脾丸联合针刺治疗心脾两虚型失眠症的临床疗效。方法将129例心脾两虚型失眠症患者按随机数字表法分为3组。治疗组43例予人参归脾丸联合针刺治疗;中药组43例单纯予人参归脾丸治疗;针刺组43例单纯予针刺治疗。3组均治疗4周后统计疗效,比较3组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分(包括睡眠时间、睡眠质量、睡眠障碍、入睡时间、日间功能障碍、睡眠效率及催眠药物7个方面)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分变化情况,比较3组治疗前后多导睡眠图(PSG)指标觉醒次数、总睡眠时间及睡眠潜伏期时间变化情况。结果治疗组总有效率95.35%(41/43),中药组总有效率74.42%(32/43),针刺组总有效率79.07%(34/43),治疗组疗效高于中药组及针刺组(P0.05)。3组治疗后PSQI睡眠时间、睡眠质量、睡眠障碍、入睡时间、日间功能障碍、睡眠效率及催眠药物评分及总分与本组治疗前比较均明显降低(P0.05),且治疗组治疗后PSQI各项评分及总分均低于中药组及针刺组(P0.05)。3组治疗后HAMD评分及HAMA评分与本组治疗前比较均明显降低(P0.05),且治疗组治疗后HAMD评分及HAMA评分均低于中药组及针刺组(P0.05)。与本组治疗前比较,3组治疗后觉醒次数及睡眠潜伏期均明显减少(P0.05),总睡眠时间均明显增加(P0.05),且治疗组治疗后对觉醒次数、总睡眠时间及睡眠潜伏期的改善均优于中药组及针刺组(P0.05)。中药组与针刺组治疗后各指标组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论人参归脾丸联合针刺治疗心脾两虚型失眠证临床疗效确切,可明显改善患者临床症状,改善睡眠质量,缓解焦虑、抑郁状态表现,减少觉醒次数及睡眠潜伏期,增加总睡眠时间,提高临床疗效。     

愈风宁心片联合比索洛尔治疗稳定型心绞痛的临床研究

目的 探讨愈风宁心片联合富马酸比索洛尔片治疗稳定型心绞痛的临床研究。方法 选取2020年10月—2022年10月战略支援部队特色医学中心收治的110例稳定型心绞痛患者，以不同治疗方案分为对照组和治疗组，各55例。对照组口服富马酸比索洛尔片，起始剂量为2.5 mg/次，1次/d，根据患者情况调整剂量，每日不可超过10 mg。治疗组在此基础上口服愈风宁心片，5片/次，3次/d。两组治疗1个月。观察两组的疗效、心绞痛发作情况、血管内皮功能因子。结果 治疗组总有效率高于对照组（P＜0.05）。治疗后，两组患者心绞痛发作次数、平均持续时间均下降（P＜0.05），且治疗组心绞痛发作次数、平均持续时间低于对照组（P＜0.05）。治疗后，两组血清内皮素-1（ET-1）、血栓素B₂（TXB₂）水平均降低，一氧化氮（NO）水平均升高（P＜0.05），且治疗组患者血清ET-1、TXB₂水平低于对照组，NO水平高于对照组（P＜0.05）。结论 愈风宁心片联合富马酸比索洛尔片可提高稳定型心绞痛的临床疗效，改善心绞痛发作情况和血管内皮功能。