联黎维和中国二级医院595例耳鼻咽喉疾病谱分析

自2007年2月,我国向黎巴嫩维和任务区派遣60人的医疗分队组建联合国驻黎巴嫩临时部队中国二级医院。根据中华人民共和国与联合国签署的《谅解备忘录》,该医院为自我维持医院,由中国分遣队配备人员、提供装备和物资,每一批维和人员在到达任务区之前必需充分考虑人员安排,准备好维和期间所需药品耗材。笔者对自2009年11月-2013年3月5个任务期内该院耳鼻咽喉科接诊的595例患者疾病进行总结分析,为今后维和医院专科医师的配备、专科药品及器材的准备提供参考。     

熊果酸通过过氧化物酶增殖受体α和γ信号通路改善KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的机制

目的：探讨熊果酸改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的作用和机制。方法：KKAy小鼠35只,随机分为对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、熊果酸高剂量组和熊果酸低剂量组,每组7只,以C57BL/6J小鼠作为正常对照。干预4周后,酶联免疫吸附法检测血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和脂联素含量,蛋白质印迹法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK）、胰岛素受体底物2（insulin receptor substrate-2,IRS-2）及葡萄糖转运因子2（glucose transport factor-2,GLUT-2）的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测PEPCK、IRS-2及GLUT-2mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏组织中过氧化物酶增殖受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα）和PPARγ的表达。结果：经药物干预后,与对照组相比,熊果酸高剂量组小鼠血清FFA、TNF-α含量明显降低,脂联素水平明显升高（P〈0.01）;药物干预4周后,高剂量熊果酸对PEPCK蛋白及其mRNA表达具有明显的抑制作用（P〈0.01）;低剂量熊果酸能抑制PEPCKmRNA的表达,并可诱导IRS-2磷酸化（P〈0.05）;高、低剂量熊果酸均可增强KKAy小鼠肝脏中PPARα的表达（P〈0.01）。结论：熊果酸可能通过提高肝脏组织PPARα的蛋白表达,调节下游信号转导通路PEPCK转录和诱导IRS-2的磷酸化,影响细胞因子FFA、TNF-α和脂联素的水平,从而改善KKAy小鼠的肝胰岛素抵抗。     

中医药治疗慢性胆囊炎的系统评价及启示

目的:评价中医药治疗慢性胆囊炎的疗效和安全性。方法:计算机检索MEDLINE,EMBASE,CENTRAL,CBM,CNKI、VIP,万方数据库。检索不受语种限制,时间截止至2010年1月。两位作者按纳入排除标准筛选试验、评价纳入研究的质量,提取有效数据,并用Cochrane协作网提供的RevMan4.2.10软件对资料进行Meta-分析。结果:最终纳入9个中医药治疗慢性胆囊炎的随机对照试验(RCT),共1 376例患者,所纳入的文献质量偏低。临床指标:1、死亡率:纳入的9篇RCT均无报道死亡率。2、治愈率:纳入7个研究,结果显示中医中药治疗组治愈率高于常规西药治疗组。3、总有效率:中医中药治疗组与常规西药组之间的比较,共纳入7个RCT,差异有统计学意义。中医中药加西药组与西药组之间的比较,共纳入2个RCT,结果显示差异没有统计学意义(P=0.09)。4、平均住院时间:1个RCT报道了平均住院时间。5、疼痛积分:两组疼痛积分均有统计学意义,说明中医中药组及中药加西组在减轻疼痛的指标上优于单纯西药组。6、不良反应:9篇研究均未报道不良反应。结论:纳入本系统评价的研究表明中医药能提高慢性胆囊炎的治愈率及总有效率,缩短平均住院时间及改善疼痛积分。但是本研究中的随机对照试验研究质量较低,所以,对于中医药治疗慢性胆囊炎需设计多中心的随机的严格的临床试验进一步来验证及推广或者研究一种更符合有关中医药的系统评价系统。     

GP73在肝细胞癌诊断中的应用价值

目的 探讨高尔基蛋白73（Golgi protein-73,GP73）在肝细胞癌（heptocellular carcinoma,HCC）患者血清中的表达及其对HCC的诊断价值。方法 收集人外周血清62例,其中HCC 31例（HCC组）,健康志愿者31名（健康对照组）。采用Western blot法检测两组血清中GP73 的表达,制作受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic,ROC）,以曲线下面积（area under curve,AUC）评价GP73诊断HCC的效能。结果 HCC组和健康对照组血清中GP73阳性表达率分别为74.19%（23/31）和9.68%（3/31）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。当设定GP73浓度82.2 ng/mL为诊断临界值时,ROC曲线下面积为0.823,其检测HCC的敏感度和特异度均达到最优,分别为90%和78%。结论 GP73诊断HCC具有较高的敏感度和特异度,是较好的HCC诊断标志物。     

熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型CAP表达的影响

目的：观察熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗、摄取及细胞分化的影响,并探讨其作用机制。方法：将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用高糖、高胰岛素联合诱导胰岛素抵抗模型。使用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1细胞葡萄糖消耗量,氚标葡萄糖法检测其葡萄糖摄取量,以评价模型建立情况。用四唑盐（methylthiazolyltetrazolium,MTT）比色法检测不同浓度熊果酸对3T3-L1脂肪细胞活力的影响以确定实验药物浓度。加入不同浓度熊果酸分组干预,用氚标葡萄糖法检测脂肪细胞葡萄糖摄取量;用油红O色法检测3T3-L1脂肪细胞分化情况;用实时荧光定量聚合酶链反应法、蛋白质印迹法分别观察熊果酸对3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型细胞分化相关蛋白脂肪细胞脂类结合蛋白、基质金属蛋白酶1和原癌基因Cbl相关蛋白（c-Cbl-associatedprotein,CAP）表达的影响。结果：在成功建立胰岛素抵抗模型的基础上,使用MTT法检测细胞活力。确定熊果酸的作用浓度在4～20μmol／L。与模型组相比,低、高剂量熊果酸组（10、20μmol／L）及罗格列酮组（5μmol／L．）葡萄糖摄取均明显升高（P〈0．01）;低、高剂量熊果酸组3T3-L1脂肪细胞分化程度低于对照组和罗格列酮组。熊果酸可明显上调3T3-I,1细胞胰岛素抵抗模型CAPmRNA及蛋白的表达（P〈0．01）。结论：熊果酸改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的同时可抑制其分化,这一机制可能与熊果酸上调脂肪细胞CAP的表达有关。     

熊果酸对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响

目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）大鼠脂质代谢及IR的作用。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹血清胰岛素（fasting serum insulin,FINS）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、肝脏、腹腔脂肪重量,计算肝指数（liver index,LI）、腹脂指数（adipose index,AI）、胰岛素敏感性指数（insulin sensitive index,ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,评价熊果酸对IR大鼠脂质代谢的影响。结果：熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、TG、FFA和TNF-α水平,减少腹腔脂肪堆积,增加胰岛素敏感性,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：高脂饮食可导致大鼠胰岛素抵抗,熊果酸能够调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗。     

椎间盘退变疾病基因治疗载体的研究进展

椎间盘退变疾病（degenerative disc disease DDD）是一种慢性病变过程，其病理过程是髓核内蛋白聚糖（aggrecan）和水分的进行性丧失。临床上可表现多种病症，如椎间盘突出症，神经根病，脊髓疾病，椎管狭窄等。给病人带来很多痛苦，占用了大量的医疗资源。现在的治疗手段，包括非手术治疗（如卧床休息，抗炎治疗，镇痛治疗，物理治疗）和手术治疗。主要是针对DDD的临床症状对症治疗，早期阻断进一步促使椎间盘病理改变的因素。在多数病例中，非手术治疗可以在2个月内有效的缓解症状。     

熊果酸通过PPARα/γ改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响并探讨其机制。方法:通过高浓度葡萄糖诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法,氚标记-葡萄糖法和硫酸蒽酮比色法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗、摄取和糖原合成量的影响;采用Real time-PCR和Western blot法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型PPARα、PPARγ、PEPCK的mRNA转录水平以及蛋白表达的影响。结果:12.5μmol/L和25μmol/L熊果酸处理HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,其葡萄糖消耗量、摄取量和糖原合成量明显高于模型对照组。与正常对照组相比,熊果酸可降低HepG2细胞胰岛素抵抗模型PEPCK的mRNA转录水平和蛋白表达量,提高PPARα的mRNA转录水平和蛋白表达量。结论:熊果酸可改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的糖代谢,其作用机制可能是通过激动PPARα/γ、抑制PEPCK的表达来实现。     

中医药治疗慢性胆囊炎随机对照试验文献的质量评价

目的 评价中医药治疗慢性胆囊炎的随机对照试验(randomized controlled trials,RCT)的文献质量.方法 计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane图书馆对照试验注册库(CENTRAL)、中国临床注册中心、中国生物医学文献数据库( CBM),中国期刊网全文数据库(CNKI)、中文科技期刊数据库VIP及万方数据库.检索不受语种限制,时间截止至2009年9月.提取有效数据,对文献进行质量评价.结果 共检索得到相关文献512篇,涉及随机临床对照试验57篇.排除不符合纳入标准的49篇文献,最终纳入8篇文献.根据赋予分值的CONSORT for TCM的22项标准进行评价.8篇分值均低于17.5分,不到总分的50％.结论 目前中医药治疗慢性胆囊炎的临床研究报告质量尚低,还不能为临床应用提供可靠的依据.