百令胶囊联合呼吸康复训练治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究

目的：观察百令胶囊联合呼吸康复训练治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期的临床疗效。方法：选择 COPD 稳定期患者 120 例，按随机数字表法分为对照组和研究组各 60 例。对照组给予呼吸康复训练，研究组在对照组基础上应用百令胶囊治疗，治疗 3 个月。治疗后，评估 2 组肺功能、痰液中基质金属蛋白酶-9 （MMP-9） 及相关炎性因子、血液 T 淋巴细胞亚群水平变化。结果：治疗后，2 组一秒钟用力呼气量（FEV1）、一秒钟用力呼气量占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）、BODE 指数及慢性阻塞性肺病评估测试评分量表（CAT）评分均优于治疗前，差异均有统计学意义（P＜0.05）；研究组 FEV1、FEV1/FVC 高于对照组，BODE 指数及 CAT 评分低于对照组，差异均有统计学意义 （P＜0.05）。治疗后，2 组痰液中 MMP-9、白细胞介素-6 （IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均低于治疗前（P＜0.05），且研究组痰液中 MMP-9、IL-6 及 TNF-α 均低于对照组（P＜0.05）。治疗后，2 组 T 淋巴细胞亚群 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均高于治疗前，CD8+低于治疗前，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，研究组 T 淋巴细胞亚群 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均高于对照组，CD8+低于对照组，差异均有统计学意义 （P＜0.05）。结论：在呼吸康复训练基础上，应用百令胶囊辅助治疗 COPD 稳定期患者，可以显著改善患者肺功能、炎性因子及免疫功能。     

蛤蚧定喘胶囊治疗支气管哮喘缓解期患者60例的临床疗效观察

目的:探讨蛤蚧定喘胶囊治疗缓解期支气管哮喘患者的临床疗效。方法:选取某院支气管哮喘发作期治疗稳定后出院的缓解期患者120例为研究样本,以便利抽样法分为对照组与治疗组各60例,对照组采取布地奈德/福莫特罗干粉剂吸入治疗,治疗组加用蛤蚧定喘胶囊治疗,对两组患者临床疗效进行观察对比。结果:治疗组气喘程度、哮鸣音、急性发作次数、白天/夜间症状积分明显低于对照组,且FEV1、PEF检测值明显高于对照组,P0.05。结论:蛤蚧定喘胶囊可有效改善缓解期支气管哮喘患者症状和体征,改善肺功能,临床效果显著,值得应用。     

双水平气道正压通气治疗重叠综合征并Ⅱ型呼吸衰竭的临床分析

阻塞性睡眠呼吸低通气综合症（obstructive sleep apneabypopnea syndrome，OSAHS）合并慢性阻塞性肺病（chronicobstructive putmonary disease，COPD）称为重叠综合症（overlap synodrome，OS），我院自2005年11月至2007年11月，对重叠综合征并Ⅱ型呼吸衰竭21例行BiPAP，与CPAP对比，取得了更满意效果。现报告如下。     

毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2表达的影响

目的 揭示毒素清对老年肺炎导致小肠组织损伤的保护作用机制.方法 复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型.将SD料龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和左氧氟沙星组.观察肺及小肠组织的病理改变,测定组织含水量,采用免疫组织化学方法测定小肠组织白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)蛋白表达和原位杂交方法测定MIP-2mRNA的表达变化.结果 模型组大鼠的肺脏及小肠组织损伤明显,肺脏和小肠组织含水量增高;模型组小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2的表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P＜0.05);与模型组比较,毒素清组和左氧氟沙星组肺脏及小肠组织病理损伤明显改善,组织含水量降低,小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2蛋白表达和MIP-2mRNA的表达减弱(P＜0.05).结论 IL-1、TNF-α及MIP-2的表达上调参与了小肠组织损伤,毒素清通过下调其表达来保护小肠组织.     

双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺病并Ⅱ型呼吸衰竭伴神志障碍32例分析

目的：探讨双水平气道正压通气（BiPAP）在救治慢性阻塞性肺疾病（c0PD）急性加重期（AEc0PD）并Ⅰ型呼吸衰竭（RF）伴轻度意识障碍患者中的价值。方法：选AECOPD并Ⅱ型RF伴不同程度意识障碍患者32例，行BiPAp通气，观察通气前和通气后3h、1d、2d、3d及治疗期间症状、体征、血气结果，并对比分析。结果：32例中，经BiPAP治疗后30例（93．7％）明显好转，pH、PaO2、PaCO2、心率（HR）、呼吸频率（RR）于治疗3h有较大改善（P〈0．01），1d达明显效果；无效2例（6．3％）。结论：BiPAP对AECOPD并Ⅱ型RF伴轻度意识障碍患者疗效确切，并提示BiPAP适用于大多AE—COPD意识障碍患者。     

老年慢阻肺患者治疗前后细胞因子及肺功能变化的观察

目的:分析老年慢阻肺患者治疗前后细胞因子及肺功能变化。方法:选择2016年2月~2017年5月76例老年慢阻肺患者根据随机数字表分组,各38例。常规治疗组进行常规治疗,综合治疗组增加细菌溶解物胶囊治疗,比较两组慢阻肺治疗总有效率;症状缓解时间、平均住院天数;干预前后患者细胞因子及肺功能。结果:综合治疗组慢阻肺治疗总有效率高于常规治疗组,P0.05;综合治疗组症状缓解时间、平均住院天数短于常规治疗组,P0.05;干预前两组细胞因子及肺功能相近,P0.05;干预后综合治疗组细胞因子及肺功能优于常规治疗组,P0.05。结论:老年慢阻肺患者接受常规平喘止咳、抗感染、细菌溶解物胶囊等综合治疗效果确切,值得推广。     

下呼吸道感染患者痰培养和药敏结果分析

下呼吸道感染是住院患者最常见的疾病和并发症,也是我国最主要的死亡因素之一.尽管新的抗生素不断的开发和应用于临床,但近年来呼吸道感染菌群的变迁及其耐药性仍呈不断增高趋势.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者高血压的发病情况及睡眠对血压的影响.方法 随机选取经多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)检测确诊的100例OSAS患者及排除的30例患者,分为轻、中、重及正常组,分别测定身高、体重、腰围、睡前及醒后血压,进行统计分析.结果 OSAS患者醒后血压显著高于睡前血压.结论 OSAS与高血压密切相关,随着OSAS病情的加重,血压增高的程度显著升高.     

肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中TNF-α IL-1及MIP-2表达的意义

目的从心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示老年肺炎导致心肌损伤的病理机制。方法复制肺炎克雷伯杆菌肺炎模型,大鼠分为青龄对照组、青龄模型组、老龄对照组、老龄模型组。观察肺脏和心脏的普通病理改变及心肌组织的超微结构,计数外周血和肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,采用免疫组织化学方法和原位杂交方法测定心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达。结果老龄模型组的肺脏损伤、心肌损伤和肺脏细菌计数的增高较青龄模型组严重。青龄模型组和老龄模型组外周血和肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青龄对照组和老龄对照组。青龄模型组和老龄模型组心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达分别较青龄对照组和老龄对照组增强,老龄对照组的表达均弱于青龄对照组,老龄模型组的表达均较青龄模型组增强。结论细胞因子TNF-α和IL-1及MIP-2表达增强参与肺炎导致心肌损伤的发生,这些因子的过度表达可能是老年肺炎导致心肌损伤严重的部分机制。     

双水平气道正压通气对慢性阻塞性肺病并Ⅱ型呼吸衰竭伴神志障碍65例治疗的临床研究

目的:探讨双水平气道正压通气在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭伴轻度意识障碍患者中的价值和意义.方法:慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭伴不同程度意识障碍患者65例,给予经面罩行双水平气道正压模式辅助通气,观察通气前,通气后2 h,1 d,2 d,3 d和治疗期间患者症状、体征、血气分析(pH、PaO2、PaCO2)结果、治疗效果及并发症.结果:经双水平气道正压通气治疗后明显好转63例(96.9%).pH、PaO2、PaCO2、心率、呼吸频率于治疗2 h有较大改善(P<0.01),1 d达明显效果,1～3 d仍进一步好转(P<0.01);2例无效(3.1%).结论:双水平气道正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭伴轻度意识障碍患者疗效确切.