基质金属蛋白酶-7在甲状腺良恶性病变组织中的表达及其意义

目的探讨甲状腺良恶性病变组织中基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达及其临床意义。方法应用微波-LSAB免疫组化法检测50例甲状腺癌、45例甲状腺腺瘤和20例癌旁甲状腺组织中MMP-7的表达。结果甲状腺癌中MMP-7表达阳性率（64．0％）显著高于甲状腺腺瘤（37．0％）和癌旁甲状腺组织（25．0％）（x^2=8．72,6．52,P〈0．01）。MMP-7表达阳性率与甲状腺癌组织类型无关;有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者（P〈0．05）;病理分期Ⅲ～Ⅳ期病例显著高于Ⅰ-Ⅱ期病例（P〈0．05）。MMP-7阳性的甲状腺癌复发及病死率显著高于阴性者（P〈0．05）。结论MMP-7表达对甲状腺癌恶性程度判断、生物学行为预测和预后评估有一定价值。     

脂多糖对正常人皮肤成纤维细胞胶原合成的影响

目的:研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对正常人皮肤成纤维细胞胶原合成的影响,以阐明LPS在皮肤创伤愈合中的可能作用.方法:体外培养正常人皮肤成纤维细胞,采用3H-脯氨酸掺入法观察不同浓度(0、0.005、0.01、0.05、0.1、0.5和1.0 μg·ml-1)的LPS对成纤维细胞胶原合成的影响.结果:LPS刺激浓度在0.005 μg·ml-1时,皮肤成纤维细胞胶原蛋白合成增加;随着刺激浓度增加,刺激作用增强;但当LPS浓度为0.5 μg·ml-1时,促胶原合成作用开始降低;当浓度达到1.0 μg·ml-1时则呈现抑制效应.结论:在一定浓度范围内LPS促进成纤维细胞胶原合成,表明LPS在皮肤创伤愈合中可能具有重要作用.     

脂多糖对增生性瘢痕患者正常皮肤成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的影响

目的探讨脂多糖（hpopolysaccharide,LPS）对皮肤成纤维细胞增殖和I、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的影响．以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤按黄勇等方法行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为O．005、0．010、O．050、0．100、0．500和1．000μg／ml大肠杆菌LPS（E．coli055：B5）培养,对照组为DMEM培养。分别通过MTT比色法及细胞计数法观察各组1—9d吸光度（A）值和细胞数量的变化;并对刺激后细胞进行传代,用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法测定成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照。结果与对照组比较,0．005～0．500μg/ml组A值增加,于5～9d差异有统计学意义（P〈0．05）;1．000μg／ml组A值降低,于3～9d差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,0．005～O．500μg／ml组细胞数量显著增加,于1～6d差异有统计学意义（P〈O．05）;1．000μg／ml组细胞数量显著降低,于2～9d差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,0．005～O．500μg／ml组促进细胞胶原合成,且O．100μg/ml组作用达高峰（P〈O．05）,1．000μg／mlLPS抑制细胞胶原合成（p〈O．05）。LPS刺激浓度在0．005～0．100μg/ml时,促进正常皮肤成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA表达,抑制胶原酶mRNA表达,且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为O．500μg／m1,上述作用下降;而当LPS刺激浓度到达1．000μg／ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA表达,促进胶原酶mRNA表达。LPS刺激浓度在0．100μg／ml时．成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达与同一个体增生性瘢痕组织成纤维细胞近似。结论LPS对正常人皮肤成纤维细胞增殖及I、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的直接调节可能是其参与增生性瘢痕形成的重要机制。     

脂多糖对人皮肤成纤维细胞表型变化的影响及意义

目的探讨被细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激后的人正常皮肤成纤维细胞的表型改变与增生性瘢痕形成的关系。方法体外培养增生性瘢痕患者瘢痕组织和人正常皮肤成纤维细胞,正常成纤维细胞分别经不同浓度（0、0.005、0.010、0.050、0.100、0.500、1.000μg/ml）LPS刺激,并对刺激后细胞进行传代,通过病理学、免疫组化染色、电镜观察等方法,观察成纤维细胞表达增殖细胞核抗原（PCNA）、α1（Ⅰ）前胶原蛋白、α平滑肌肌动蛋白的规律及透射电镜下超微结构的变化,并以相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照。结果经LPS刺激后,正常皮肤成纤维细胞被激活,随着刺激浓度的增加,光镜下核浆比例逐渐增大;免疫组化染色显示PCNA表达阳性细胞逐渐减少,α1（I）前胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白阳性细胞逐渐增多;电镜下显示细胞形态多样化,核浆比例增加,核膜变得不规则,胞浆内粗面内质网和高尔基复合体进一步增多,微丝微管增加,肌微丝出现。上述变化在LPS浓度为0.100μg/ml时最明显,接近瘢痕组织成纤维细胞,表明成纤维细胞逐渐向增殖表型、合成表型或收缩表型变化。此后,随着LPS浓度继续升高,上述表型标志的表达和细胞形态均趋向于正常成纤维细胞。结论一定浓度的LPS可能与增生性瘢痕形成有关。     

大鼠电子射线皮肤损伤动物模型的建立

目的采用电子射线每周重复照射建立大鼠放射性皮肤损伤模型,探讨其科学性、可行性及实用性。方法 36只Wistar雌性大鼠,按5∶1比例随机分为照射组(A组)30只、对照组(B组)6只。采用6MV电子线对A组大鼠左侧臀部皮肤进行分次照射(5Gy/次,1次/周,累积剂量最高为60Gy),于照射后第1、4、8、12、16周处死,每时相点处死6只,B组于第2周末处死。观察动物活体外观、皮肤的大体标本、行苏木素-伊红染色观察大鼠皮肤组织学变化。结果 A组受照皮肤组织表现出放射性皮炎及皮肤纤维化的变化过程。结论每周大剂量电子射线重复照射所制作的大鼠放射性皮肤损伤模型稳定可靠,符合临床放疗实际。     

B超在外伤性脾损伤非手术治疗患者中的应用分析

目的：通过对比,分析B超在外伤性脾损伤非手术治疗患者中的应用。方法：选取2009年9月至2011年8月我院急诊科收治的非手术治疗的外伤性脾损伤患者56例,随机分为观察组和对照组,每组28例,对两组患者的治疗效果、住院时间、医疗费用情况进行比较分析。结果：两组患者在住院时间和治疗效果方面未见差异,P〉0．05,无统计学意义上的差异。而观察组在医疗费用方面明显优于对照组,P〈0．01,差异有统计学意义。结论：采用B超检查作为检查手段配合外伤性脾损伤非手术治疗,在取得良好的治疗效果的同时,可以有效的减轻患者的经济负担。     

脂多糖对增生性瘢痕患者正常皮肤成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的影响

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对皮肤成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的影响,以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤按黄勇等方法行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为0.005、0.010、0.050、0.100、0.500和1.000μg/ml大肠杆菌LPS(E.coli055:B5)培养,对照组为DMEM培养。分别通过MTT比色法及细胞计数法观察各组1～9d吸光度(A)值和细胞数量的变化;并对刺激后细胞进行传代,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照。结果与对照组比较,0.005～0.500μg/ml组A值增加,于5～9d差异有统计学意义(P<0.05);1.000μg/ml组A值降低,于3～9d差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,0.005～0.500μg/ml组细胞数量显著增加,于1～6d差异有统计学意义(P<0.05);1.000μg/ml组细胞数量显著降低,于2～9d差异有统...     

脂多糖对增生性瘢痕患者正常皮肤成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的影响

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对皮肤成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的影响,以了解LPS在增生性瘢痕形成中的生物学作用。方法取正常皮肤按黄勇等方法行成纤维细胞培养后,分为1个对照组及6个实验组。实验组分别与终浓度为0.005、0.010、0.050、0.100、0.500和1.000μg/ml大肠杆菌LPS(E.coli055:B5)培养,对照组为DMEM培养。分别通过MTT比色法及细胞计数法观察各组1～9d吸光度(A)值和细胞数量的变化;并对刺激后细胞进行传代,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原酶mRNA的表达,并以同一个体相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照。结果与对照组比较,0.005～0.500μg/ml组A值增加,于5～9d差异有统计学意义(P<0.05);1.000μg/ml组A值降低,于3～9d差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,0.005～0.500μg/ml组细胞数量显著增加,于1～6d差异有统计学意义(P<0.05);1.000μg/ml组细胞数量显著降低,于2～9d差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,0.005～0.500μg/ml组促进细胞胶原合成,且0.100μg/ml组作用达高峰(P<0.05),1.000μg/mlLPS抑制细胞胶原合成(P<0.05)。LPS刺激浓度在0.005~0.100μg/ml时,促进正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,抑制胶原酶mRNA表达,且呈一定的剂量依赖性;当LPS刺激浓度为0.500μg/ml,上述作用下降;而当LPS刺激浓度到达1.000μg/ml时,抑制正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,促进胶原酶mRNA表达。LPS刺激浓度在0.100μg/ml时,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达与同一个体增生性瘢痕组织成纤维细胞近似。结论 LPS对正常人皮肤成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原酶mRNA表达的直接调节可能是其参与增生性瘢痕形成的重要机制。     

脂多糖对人皮肤成纤维细胞表型变化的影响及意义

目的 探讨被细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激后的人正常皮肤成纤维细胞的表型改变与增生性瘢痕形成的关系.方法 体外培养增生性瘢痕患者瘢痕组织和人正常皮肤成纤维细胞,正常成纤维细胞分别经不同浓度(0、0.005、0.010、0.050、0.100、0.500、1.000 μg/ml)LPS刺激,并对刺激后细胞进行传代,通过病理学、免疫组化染色、电镜观察等方法,观察成纤维细胞表达增殖细胞核抗原(PCNA)、α1(Ⅰ)前胶原蛋白、α平滑肌肌动蛋白的规律及透射电镜下超微结构的变化,并以相同代数的瘢痕组织成纤维细胞作对照.结果 经LPS刺激后,正常皮肤成纤维细胞被激活,随着刺激浓度的增加,光镜下核浆比例逐渐增大;免疫组化染色显示PCNA表达阳性细胞逐渐减少,α1(I)前胶原蛋白和α平滑肌肌动蛋白阳性细胞逐渐增多;电镜下显示细胞形态多样化,核浆比例增加,核膜变得不规则,胞浆内粗面内质网和高尔基复合体进一步增多,微丝微管增加,肌微丝出现.上述变化在LPS浓度为0.100 μg/ml时最明显,接近瘢痕组织成纤维细胞,表明成纤维细胞逐渐向增殖表型、合成表型或收缩表型变化.此后,随着LPS浓度继续升高,上述表型标志的表达和细胞形态均趋向于正常成纤维细胞.结论 一定浓度的LPS可能与增生性瘢痕形成有关.     

置入冠状动脉支架患者腹腔镜胆囊切除麻醉体会

临床上,不少患者先后或同时发现患有冠心病和胆囊结石,严重的冠心病患者需要先行冠状动脉支架置人术,然后再择期行腹腔镜胆囊切除。此类患者多为老年复杂病例,手术风险大,对麻醉处理有特殊要求,应予高度重视。现就本组11例麻醉处理体会报道如下。