MasonⅠ型及Ⅱ型桡骨头骨折保守治疗失败病例分析

目的分析经过保守治疗的Mason Ⅰ型及Ⅱ型桡骨头骨折病例失败的主要因素,同时探讨手术对保守治疗失败病例的疗效。 方法回顾性研究2010年2月至2015年6月在本中心行保守治疗的16~65岁急性Mason Ⅰ型及Ⅱ型的桡骨头骨折病例,排除合并同侧上肢其他损伤、颅脑外伤等影响桡骨头骨折预后的患者。收录信息包括患者一般情况、诊断、制动方式及时间,随访内容包括转为手术率、视觉模拟评分（visual analogue scale, VAS）、肘关节活动度、Mayo肘关节功能评分系统（Mayo elbow performance score, MEPS）等。 结果共612例患者符合纳入标准,其中成功随访患者345例,包括男205例、女140例,平均年龄37.5岁（17~65岁）,平均随访时间13.4个月（5~23个月）。345例患者中有27例（7.8%）患者因疼痛、活动障碍等原因转为手术治疗,转为手术治疗的患者平均制动时间要显著高于保守治疗成功组的患者,其中Mason Ⅱ型19例（70.4%）,3例（11.1%）术中证实存在骨软骨游离体,1例（3.7%）存在环状韧带关节囊嵌顿,4例（14.8%）存在外侧韧带复合体损伤,25例（92.6%）有明确的关节僵硬而行松解术,另有5例（18.5%）因康复过程中出现尺神经损伤而行神经探查松解术。27例转为手术的患者,平均VAS评分从术前（5.6±1.4）分降到术后（1.2±0.8）分,MEPS评分从（55.6±8.6）分提高到（89.6±4.9）分,平均上肢功能评分表（disability of arm shoulder and hand, DASH）从术前（44.4±9.8）分降至术后（15.4±5.9）分。 结论骨折类型、制动时间过长以及遗漏合并损伤是Mason Ⅰ型及部分Mason Ⅱ型桡骨头骨折保守治疗失败的主要原因,手术治疗可以满意解决相应的关节僵硬、疼痛、韧带和游离体嵌顿等并发症。     

矿物质元素与骨质疏松症

骨质疏松症预防和治疗中钙剂和维生素D的重要作用已人所共知,然而在此过程中人体代谢十分复杂,要维持正常骨代谢,除了需要钙和维生素D之外,常量元素镁以及微量元素锌、铜、锰等均不可或缺。因此,对于骨质疏松症患者,除了要将钙的补充作为基础治疗外,还要重视对锌、镁、铜、锰等矿物质营养元素的补充,以提高骨质疏松症治疗效果,减少骨质疏松症相关并发症。钙与维生素D复合制剂已成为临床上防治骨质疏松症的一线药物,而添加了锌、镁、铜、锰等矿物质营养元素的复方制剂的问世和应用,一定会给骨质疏松症患者带来更多益处,值得推崇。     

WNT激活剂对人骨髓基质干细胞成脂-成骨分化的影响

目的 观察WNT信号通路激活剂SB-216763对于人骨髓基质于细胞(hBMSCs)成脂-成骨分化的影响.方法 从3例临床股骨头标本中分离培养hBMSCs与5μmol/L SB-216763共同培养,观察hBMSCs表达β-连锁蛋白(β-catenin)的变化,检测hBMSCs增殖能力、成脂分化能力和成骨细胞诱导分化时碱性磷酸酶(ALP)活性的变化.结果 SB-216763可以显著促进hBMSCs表达β-catenin (30.2±2.7比13.3±2.1,P＜0.01)、促进hBMSCs增殖(P＜0.01)、抑制hBMSCs向脂肪细胞分化[油红O(Oil Red-O)阳性细胞数:27.4±3.2比8.4±2.1,P＜0.01]、降低hBMSCs的ALP活性(P＜0.01).结论 激活WNT信号通路可以促进hBMSCs的增殖,抑制hBMSCs向脂肪细胞分化并且抑制hBMSCs的成骨活性.     

激素性股骨头缺血坏死塌陷及预测的研究进展

1957年Pietrogrande和Mastromarino首先报道了由于使用皮质类固醇类药物引起的股骨头坏死(femoralheadnecrosis FHN),此后该病引起了国内外学者广泛的重视。随着肾上腺糖皮质激素(CorticosteroidCS)在治疗过程中的长期及大量应用,其发病率逐年增加。程晓光等〔1〕对76例SARS康复患者进行骨坏死改变的MRI筛查,结果68例使用CS患者中有18例发生股骨头坏死,其中有14例同时累及双侧股骨头。激素性股骨头缺血坏死(steroid inducedavascularnecrosisofthe femoralheadSANFH)其自然进展中多出现股骨头塌陷,导致髋关节功能受限或丧失,是形成…     

颈椎牵引生物力学研究

颈椎牵引作为一种颈椎疾患主要的非手术治疗手段之一[1]有着悠久的历史,自1929年Taylor率先应用控制性颈椎牵引装置对损伤颈椎进行制动以减轻病情的加重[2]以来,这种控制性轴向牵引的方法成为了现代脊柱牵引技术的基石.近年来为了阐明其治疗作用机理,进一步指导临床治疗,国内外不少学者根据生物力学的观点,结合有关力学实验,在这方面进行了深入的研究和探讨.本文就颈椎牵引技术生物力学方面的研究进展做一文献复习,以期能为临床提供更好的应用此项技术的基本依据.     

锚钉治疗踝关节骨折合并三角韧带损伤

背景：踝关节骨折合并三角韧带损伤可使踝关节解剖结构发生紊乱,治疗不当会引起行走障碍等更严重的并发症发生。 目的：评价锚钉修补结合切开复位内固定治疗踝关节骨折合并三角韧带损伤的临床效果。 方法：上海交通大学附属第六人民医院骨科2009年5月至2011年1月,应用锚钉修补结合切开复位内固定治疗踝关节骨折合并三角韧带损伤的患者35例,其中男24例,女11例;年龄22-61岁,平均35.7岁,均为闭合性损伤,未合并其他部位骨折。受伤至治疗时间2-10 d,平均4.6 d。根据Lauge-Hansen分型,26例为旋后-外旋型;9例为旋前-外旋型。根据Danis-Weber分型,26例为C型;9例为B型。35例患者应用锚钉修复固定治疗后,通过评估临床症状及体征的改善,以及影像学检查愈合修复情况,评价锚钉修复固定治疗效果。 结果与结论：35例患者均获随访,随访时间9-26个月,平均13.8个月。患者伤口均Ⅰ期愈合,无感染、螺钉松动等并发症发生。X射线片随访结果,35例患者踝关节骨折均达到骨性愈合,愈合时间10-21周,平均13.6周。改良Baird-Jackson 评分系统评分,优11例,良19例,可4例,差1例,优良率85.7%。内固定后6个月应力位X射线片测量结果,患侧内踝间隙为（3.49±0.36） mm,与健侧（3.37±0.41） mm比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结果表明,切开复位内固定治疗踝关节骨折的同时,应用锚钉修复三角韧带损伤,能够获得满意的治疗效果。     

单抗CD44-生物素-亲和素系统提高软骨细胞与支架黏附能力的研究

目的 观察单抗CD44-生物素(Biotin) -亲和素(Avidin)绑定系统在构建组织工程软骨中能否提高软骨细胞与支架的黏附能力.方法 分别制备软骨细胞二维和三维培养体系,分3组:A:壳聚糖+软骨细胞;B:生物素+亲和素化壳聚糖+软骨细胞;C:生物素化单抗CD44+亲和素化壳聚糖+软骨细胞.分别测定细胞展平面积、细胞接种脱落率、细胞增殖率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Ⅱ型胶原(ColⅡ)、聚集蛋白聚糖(aggrecan )、sox9的mRNA表达,组织学切片观察壳聚糖支架内细胞黏附生长情况.结果 细胞展平面积、细胞增殖率及ColⅡ、aggrecan、sox9的mRNA表达量皆为:C组＞B组＞A组(P＜0.05).细胞接种脱落率:A组为C组的3.71倍、为B组的2.17倍,而B组为C组的1.71倍,A组＞B组＞C组(P＜0.05).组织切片显示细胞在支架内C组增殖旺盛、胞外基质表达较丰富,A组增殖较弱、胞外基质表达较弱,B组介于C与A组间.结论 单抗CD44-Biotin-Avidin绑定系统能比Biotin-Avidin绑定系统更显著的提高软骨细胞与支架的黏附能力,促进组织工程软骨种子细胞的增殖和软骨细胞表型的表达.     

ITS万向锁定钢板治疗锁骨中段粉碎性骨折的临床疗效分析

摘要：目的: 探讨应用ITS万向锁定钢板治疗锁骨中段粉碎性骨折的临床疗效。方法 对我院2008年1月至2013年10月期间应用ITS万向锁定钢板及普通重建钢板治疗的锁骨中段粉碎性骨折的74例病例进行回顾性分析,其中ITS万向锁定钢板组（A组）32例,重建钢板组（B组）42例,比较两组手术时间、骨折愈合时间,术后Constant-Murly评分,术后并发症等的差异。结果:ITS锁定钢板组随访时间6-24个月,平均随访时间17.3个月,重建钢板组随访时间10-24个月,平均随访时间17.9个月。ITS锁定钢板组和重建钢板组平均手术时间分别为39.5分钟及47.4分钟（P<0.05）。两组平均骨折愈合时间为13.5周及13.3周（P>0.05）。ITS锁定钢板组Constant-Murly评分平均分为91.1分,重建钢板组为90.2分（P>0.05）。ITS锁定钢板组术后无骨折延迟愈合、不愈合及螺钉松动、钢板断裂等并发症,术后肩部疼痛症状1例,肩关节活动受限症状3例。重建钢板组骨折延迟愈合患者3例,不愈合患者1例,螺钉松动3例,钢板断裂1例,术后肩部疼痛症状4例,肩关节活动受限症状2例,两组在术后并发症方面差异有统计学意义 (P<0.05)。 结论:对于粉碎性锁骨中段骨折,ITS锁定钢板组的手术时间及术后并发症的发生率均明显优于重建钢板组,ITS万向锁定钢板对于治疗锁骨中段粉碎性骨折有良好疗效。     

骨质疏松症治疗的依从性

双膦酸盐治疗骨质疏松症(OP)要求患者有很高的用药依从性,即按时按剂量并坚持用药,否则不能实现和保证双膦酸盐升高骨密度、降低骨质疏松性骨折风险的效果,还会无谓增加医疗费用.因此,提高患者用药依从性,改善OP治疗效果不尽人意的现状势在必行.临床上可做的事情很多,包括加强患者教育,促进医患之间沟通互动,而选择用药频率低、用法简单、医生能够控制的有效药物治疗OP,无疑极具改善患者用药依从性的潜能,值得向往和推崇.     

WNT2B对人骨髓间充质干细胞成脂肪细胞分化的影响

目的观察WNT2B对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向脂肪细胞分化的影响。方法采用慢病毒载体在hMSCs中过表达WNT2B基因(实验组),以空慢病毒载体作为对照(对照组),并将hMSCs进行脂肪细胞诱导分化7 d,以实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测脂肪细胞标志基因过氧化物酶增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、脂蛋白脂酶(LPL)和降脂素(Adipsin)的表达,在光镜下计数油红O染色阳性细胞的数目,并对油红O染色强度进行定量检测。计量数据组间比较采用t检验或者Mann-Whitney检验。结果在hMSCs成脂肪细胞诱导分化过程中,WNT2B的蛋白表达水平在分化早期即发生改变,实验组hMSCs的PPARγ2(3.85±0.01比0.70±0.10,t=54.289,P<0.01)、LPL(17.78±1.78比1.29±1.30,t=12.958,P<0.01)、Adipsin基因表达强度(0.88±0.11比0.38±0.05,t=7.167,P<0.01)显著低于对照组,实验组hMSCs单位面积形成脂肪细胞的数量显著低于对照组[(30.50±2.07)个比(10.33±1.63)个,t=50.230,P<0.01],油红染色定量分析显示实验组吸光度值显著低于对照组(0.77±0.02比0.49±0.02,t=10.397,P<0.01),差异均有统计学意义。结论过表达WNT2B可以抑制体外hMSCs向脂肪细胞的分化。