内侧视前区微量注射NMDA对异丙酚睡眠作用的影响

目的 通过在内侧视前区(mPOA)微量注射NMDA,观察其对异丙酚睡眠作用的影响,探讨异丙酚睡眠作用机制。方法 SD大鼠42只,随机分为6组:NS组、2%二甲基亚砜(DMS0)组、异丙酚组、NMDA 10pmol组、NMDA 20pmol组、异丙酚+NMDA 20pmol组,记录并分析睡眠EEG变化。结果 微量注射异丙酚80 ng显著增加2 h内总睡眠时间,主要为延长非快动跟睡眠时期,缩短睡眠潜伏期。给予不同剂量NMDA时,2 h内总睡眠时间显著缩短,睡眠潜伏期延长。NMDA20pmol可拮抗异丙酚诱发的睡眠,主要缩短非快动眼睡眠时期,对快动眼睡眠无明显影响。结论 在mPOA微量注射NMDA可拮抗异丙酚的睡眠作用。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。     

氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响△

目的了解氯胺酮对大鼠脑NOS活性和NO产量的影响。方法16只SD大鼠，随机分为二组，分别ip生理盐水10ml／kg(对照组)和氯胺酮100mg／kg。用分光光度法测定NOS活性和NO产量。结果大鼠ip氯胺酮100mg／kg能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的NOS活性和减少NO的产量（     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的 :研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法 :采用Langendorff离体大鼠心脏模型 ,以停灌的方式造成全心缺血2 5min ,然后复灌 30min ,药物于缺血前 10min给予并持续到复灌末。观察 5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼及其与纳洛酮和L NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响 ,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量。结果 :(1)在非缺血情况下 ,10 0 μg·L- 1阿芬太尼能使HR减慢 ,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和CF无明显影响 ;(2 )5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复 ,且 10 0 μg·L- 1阿芬太尼比 5 0 μg·L- 1阿芬太尼作用更明显 ;(3)2 0 0 μg·L- 1纳洛酮和 10 0 μmol·L- 1L NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论 :阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复 ,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

挥发性麻醉剂预处理对器官缺血再灌注损伤保护作用的研究

随着器官移植、体外循环下心脏手术的广泛开展 ,缺血再灌注损伤已成为临床麻醉面临的一种常见的病理生理变化 ,麻醉药对缺血再灌注中的影响已得到广泛的实验研究。现就挥发性麻醉剂在缺血再灌注损伤中的作用综述如下。1　心　脏1 1　心脏的保护作用1 1 1　改善心肌功能　缺血复     

侧脑室注射NR1反义寡核苷酸对大鼠异氟烷最低肺泡浓度的影响

谷氨酸和天门冬氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质，通过不同的受体亚型介导兴奋性活动。兴奋性氨基酸受体分为N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA—R)和非NMDA—R，NMDA—R由5个亚型组成，即NR1、NP,2A～D，其中NR1是保证NMDA—R活性所必需的亚型。异氟烷的麻醉作用机制尚未阐明。为探讨NMDA—R及其亚型NR1在异氟烷麻醉中的作用，本研究拟通过中枢系统给药的方法观察反义NR1亚基寡核苷酸对大鼠异氟烷最低肺泡浓度(MAC)及翻正反射恢复时间(RTT)的影响。     

茶碱经微处理机程序输注迅速达到期望兔血浆稳态水平(英文)

自制二室模型药物程序输液泵。向控制器输入兔茶碱药物动力学参数,期望血浆稳态浓度(C_(pss)),体重及时间。输注速率(K_t)=C_(pss)K_(10)V_cwt{1 [(K_(21)-β)/β]EXP(-K_(21)t)},血药浓度预报式为C_((t))=C_(pss)(1-e~(-αt)),依据显示配药液,自动输注。比色法测定血药浓度。96％的执行百分误小于±30％,其绝对值的中位数为8.3％。虽然T_2~1β=6.08h,但输注后30min(5T_2~1α),血药浓度达期望C_(pss)。     

NMDA对氯胺酮催眠小鼠ED50的影响

目的观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对氯胺酮催眠小鼠ED50的影响。方法30只小鼠随机分成2组：一组由侧脑室注射NMDA(实验组)，另一组经侧脑室注射人工脑脊液(空白组)，5min后分别经腹腔注射不同浓度的氯胺酮，用序贯法分别测出两组氯胺酮催眠小鼠的ED50。结果实验组氯胺酮催眠小鼠ED50比空白组氯胺酮催眠小鼠的ED50高。结论NMDA能拮抗氯胺酮的催眠作用。     

去甲肾上腺素和麻醉镇痛

在具有完整的中枢去甲肾上腺素(NA)能神经系统的前提下,NA通过作用于中枢α1或(和)α2受体来影响不同麻醉药的镇痛作用,破坏中枢NA能神经系统的完整性亦如此。脊髓NA能神经系统在麻醉药的镇痛机制中发挥着重要作用。在脊髓水平,NA可通过α1受体使脊髓胶质层抑制性神经元去极化而促进γ-氨基丁酸及甘氨酸的释放;经α2受体抑制脊髓初级传入纤维末梢释放谷氨酸和P物质,并使脊髓背根神经节细胞和脊髓胶质层神经元超极化来增强或介导麻醉药的镇痛作用。