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1.
目的探讨乌司他丁预处理对异氟烷介导的大鼠海马神经元线粒体途径凋亡的影响及可能的机制。方法36只SD雄性 大鼠随机分为对照组、异氟烷组和乌司他丁组,每组12只。对照组不给与任何处理,异氟烷组和乌司他丁组采用0.75%异氟烷 急性暴露6 h,而乌司他丁组在采用0.75%异氟烷急性暴露前,先给与50000 U/kg乌司他丁预处理。以TUNEL染色检测细胞凋 亡,JC-1探针检测线粒体膜电位(△ψm),Western blot检测细胞色素C释放及caspase-3活性,H2DCFDA探针检测细胞内活性氧 (ROS)。结果与对照组比较,异氟烷组海马神经元凋亡显著增加(P<0.05),而乌司他丁组显著下降(P<0.05);异氟烷组神经元 线粒体△ψm显著降低(P<0.05),乌司他丁组显著提高(P<0.05);异氟烷组海马神经元ROS、细胞色素C释放及caspase-3活性均 显著增加(P<0.05),而乌司他丁组显著降低(P<0.05)。结论乌司他丁可以抑制异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡,其机制可 能与抑制线粒体途径凋亡有关。  相似文献   
2.
目的:基于p38 MAPK通路探究骨髓基质干细胞对大鼠皮肤创伤修复的干预效果。方法:选取30只Wistar雄性大鼠,随机抽取10只作为正常组,剩余20只建立大鼠皮肤创伤模型,最终19只建模成功,随机分为创伤组9只,骨髓基质干细胞组10只。建模完成后骨髓基质干细胞组大鼠在创伤部位注射骨髓基质干细胞,正常组、创伤组大鼠不做处理,观察各组大鼠的变化。对比各组大鼠创口愈合率、再生上皮厚度、机械痛阈、热痛阈;酶联免疫吸附法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平;流式细胞仪检测CD8+、CD4+水平;Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p38 MAPK蛋白相对表达量。结果:与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠再生上皮厚度较厚,机械痛阈、热痛阈水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠CD8+、CD4+水平较低,IL-6、TNF-α、hs-CRP水平较高(P<0...  相似文献   
3.
目的分析支架治疗破裂颅内动脉瘤术中及术后发生出血并发症的危险因素。方法回顾性连续纳入2014年8月至2017年7月于第四军医大学第二附属医院唐都医院神经外科经单独支架置入或支架辅助弹簧圈行血管内介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者249例,根据支架治疗术中及术后是否发生出血并发症,分为出血并发症组(33例)和无并发症组(216例)。记录并分析两组患者的基线资料、临床资料及动脉瘤特征,包括年龄、性别、高血压病、格拉斯哥昏迷(GCS)评分、a SAH至手术时间、Hunt-Hess分级、Fisher评分、动脉瘤部位、个数、大小、Raymond分级,并对发生出血并发症的危险因素行多因素Logistic回归分析。结果 (1)围手术期出血并发症发生率13.3%(33/249)。(2)出血并发症组GCS评分与无并发症组比较,差异有统计学意义(P0.05);年龄、男性、高血压病、a SAH至手术时间的组间差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)出血并发症组与无并发症组比较,Hunt-Hess分级(χ2=10.392,P=0.001)、Fisher评分(χ2=7.370,P=0.007)、动脉瘤个数(χ2=4.825,P=0.028)、动脉瘤部位(χ2=6.818,P=0.033)的组间差异均有统计学意义;Raymond分级的组间差异无统计学意义(P0.05)。(4)以发生出血并发症为因变量,经变量筛选,将Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅴ级、多发动脉瘤进一步行多因素Logistic回归分析,结果显示,Hunt-HessⅢ~Ⅴ级(OR=3.658,95%CI:1.660~8.061)和多发动脉瘤(OR=2.667,95%CI:1.178~6.036)是支架治疗破裂颅内动脉瘤发生出血并发症的独立危险因素(均P0.05)。结论单独支架置入及支架辅助弹簧圈可用于血管内治疗破裂颅内动脉瘤,但术前Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅴ级、多发动脉瘤易致a SAH患者发生围手术期出血并发症。  相似文献   
4.
围手术期急性肺栓塞是危及患者生命的严重并发症,美国统计资料表明每年有10~30万人死于此并发症[1]。肺栓塞是以各种栓子堵塞肺动脉主干或其分支而引起肺循环障碍的一种临床和病理生理综合征,常见的栓子是血栓,也可能是肿瘤细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒等[2]。血  相似文献   
5.
6.
浅谈脾约证     
脾约证见于《伤寒论·辨阳明病脉证并治篇》。原文曰:“趺阳脉浮而涩,浮则胃气强,涩则小便数,浮涩相搏,大便则鞕,其脾为约,麻子仁丸主之”。对于这段经文的论述,最早见于宋代成无已所著《注解伤寒论》。论曰:“跌阳者,脾胃之脉,诊浮为阳,知胃气强,涩为阴,知脾为约。约者,俭约之约,又约束之约。……今脾强胃弱,约束津液,不得四布,但输膀胱,致小便数,大便难,为脾约丸,通便润燥。”后世医家多从其说。笔者认为,用“胃强脾弱”来解释脾约证,有违仲景旨意,与临床所见也不相符,麻子仁丸  相似文献   
7.
8.
张登文  赵国栋 《广东医学》2016,(18):2695-2698
1997年,丹麦学者Kehlet首次提出通过改进一系列手术措施,以减轻机体生理病理的反应,取得结直肠手术后加速康复的效果,称之为快速通道外科( fast track surgery , FTS),现多称之为加速康复外科( enhanced recovery after sur-gery, ERAS)。 ERAS的核心理念是采用有循证医学证据的围手术期处理的一系列优化措施,以减少手术患者的生理及心理创伤应激,达到快速康复的目的。目前ERAS在临床应用最为成功的是结直肠外科领域,已制定相应的专家共识与指南。随着ERAS理念的推广应用,普外科、骨科、泌尿科、妇科及乳腺外科等领域相继实施ERAS的研究。然而ERAS在胸科手术中的应用处于起步阶段,因此本文将对ERAS在胸科手术中应用的最新研究进行综述。  相似文献   
9.
目的 探讨脊髓背角神经元KATP通道(ATP-sensitive potassium channel)在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用.方法 雄性SD大鼠(体重250~350 g),随机分为两组:坐骨神经慢性压迫性损伤组(chronic constriction injury,CCI组)6只,假手术组(sham组)6只.在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度(IOD)值的变化.结果 坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现.术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义.结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点.  相似文献   
10.
目的 探讨KATP通道在确诊无感染性休克的腹膜炎患者肠系膜血管中的表达.方法 收集16例腹膜炎患者和14例非腹膜炎患者的肠系膜动脉血管,检测其KATP通道的mRNA表达.结果 腹膜炎组(n=16)Kir 6.1 mRNA相对表达量为(0.358±0.150),SUR2B mRNA相对表达量为(0.324±0.211);非腹膜炎组(n=14)Kir 6.1 mRNA相对表达量为(1.125±0.554),SUR2B mRNA相对表达量为(1.058±0.338);无感染性休克发生时,腹膜炎组KATP通道表达较非腹膜炎组减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 在单纯腹膜炎到脓毒血症的发展过程中,血管KATP的表达水平是变化的,该研究可能为寻找治疗腹膜炎感染性休克的时间窗提供了线索.  相似文献   
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