右尺骨鹰嘴骨折切开复位内固定术后疑似肺栓塞一例

围手术期急性肺栓塞是危及患者生命的严重并发症,美国统计资料表明每年有10～30万人死于此并发症[1]。肺栓塞是以各种栓子堵塞肺动脉主干或其分支而引起肺循环障碍的一种临床和病理生理综合征,常见的栓子是血栓,也可能是肿瘤细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒等[2]。血     

乌司他丁对异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁预处理对异氟烷介导的大鼠海马神经元线粒体途径凋亡的影响及可能的机制。方法36只SD雄性 大鼠随机分为对照组、异氟烷组和乌司他丁组,每组12只。对照组不给与任何处理,异氟烷组和乌司他丁组采用0.75%异氟烷 急性暴露6 h,而乌司他丁组在采用0.75%异氟烷急性暴露前,先给与50000 U/kg乌司他丁预处理。以TUNEL染色检测细胞凋 亡,JC-1探针检测线粒体膜电位（△ψm）,Western blot检测细胞色素C释放及caspase-3活性,H2DCFDA探针检测细胞内活性氧 （ROS）。结果与对照组比较,异氟烷组海马神经元凋亡显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著下降（P<0.05）;异氟烷组神经元 线粒体△ψm显著降低（P<0.05）,乌司他丁组显著提高（P<0.05）;异氟烷组海马神经元ROS、细胞色素C释放及caspase-3活性均 显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著降低（P<0.05）。结论乌司他丁可以抑制异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡,其机制可 能与抑制线粒体途径凋亡有关。     

浅谈脾约证

脾约证见于《伤寒论·辨阳明病脉证并治篇》。原文曰:“趺阳脉浮而涩,浮则胃气强,涩则小便数,浮涩相搏,大便则鞕,其脾为约,麻子仁丸主之”。对于这段经文的论述,最早见于宋代成无已所著《注解伤寒论》。论曰:“跌阳者,脾胃之脉,诊浮为阳,知胃气强,涩为阴,知脾为约。约者,俭约之约,又约束之约。……今脾强胃弱,约束津液,不得四布,但输膀胱,致小便数,大便难,为脾约丸,通便润燥。”后世医家多从其说。笔者认为,用“胃强脾弱”来解释脾约证,有违仲景旨意,与临床所见也不相符,麻子仁丸     

支架治疗破裂颅内动脉瘤并发出血的危险因素分析

目的分析支架治疗破裂颅内动脉瘤术中及术后发生出血并发症的危险因素。方法回顾性连续纳入2014年8月至2017年7月于第四军医大学第二附属医院唐都医院神经外科经单独支架置入或支架辅助弹簧圈行血管内介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者249例,根据支架治疗术中及术后是否发生出血并发症,分为出血并发症组(33例)和无并发症组(216例)。记录并分析两组患者的基线资料、临床资料及动脉瘤特征,包括年龄、性别、高血压病、格拉斯哥昏迷(GCS)评分、a SAH至手术时间、Hunt-Hess分级、Fisher评分、动脉瘤部位、个数、大小、Raymond分级,并对发生出血并发症的危险因素行多因素Logistic回归分析。结果 (1)围手术期出血并发症发生率13.3%(33/249)。(2)出血并发症组GCS评分与无并发症组比较,差异有统计学意义(P0.05);年龄、男性、高血压病、a SAH至手术时间的组间差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)出血并发症组与无并发症组比较,Hunt-Hess分级(χ2=10.392,P=0.001)、Fisher评分(χ2=7.370,P=0.007)、动脉瘤个数(χ2=4.825,P=0.028)、动脉瘤部位(χ2=6.818,P=0.033)的组间差异均有统计学意义;Raymond分级的组间差异无统计学意义(P0.05)。(4)以发生出血并发症为因变量,经变量筛选,将Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅴ级、多发动脉瘤进一步行多因素Logistic回归分析,结果显示,Hunt-HessⅢ~Ⅴ级(OR=3.658,95%CI:1.660~8.061)和多发动脉瘤(OR=2.667,95%CI:1.178~6.036)是支架治疗破裂颅内动脉瘤发生出血并发症的独立危险因素(均P0.05)。结论单独支架置入及支架辅助弹簧圈可用于血管内治疗破裂颅内动脉瘤,但术前Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅴ级、多发动脉瘤易致a SAH患者发生围手术期出血并发症。     

瑞芬太尼或芬太尼复合七氟烷对下肢游离皮瓣移植术麻醉比较

目的：对瑞芬太尼或芬太尼用于下肢游离皮瓣移植术麻醉效果进行比较。方法：选择ASAⅠ～Ⅱ级下肢游离皮瓣移植术病例58例,随机数字表法分为两组：瑞芬太尼组（R组,n=29）,芬太尼组（F组,n=29）。R组微泵输注瑞芬太尼（0.1～0.2μg/（kg.min）,F组则视病人术中反应间断静注芬太尼（1～2μg/kg）。观察两组病人麻醉诱导前、气管插管后及术中血压、心率变化,术毕呼名睁眼时间、拔除气管导管时间,术后恶心呕吐情况。结果：麻醉和手术各时段心率、血压变化F组比R组非常明显（P〈0.01）,提示R组麻醉比F组平稳。呼名睁眼时间、拔除气管导管时间、准确回答问题时间R组皆明显短于F组（P〈0.01）。F组拔管后6例发生呼吸抑制,R组无。两组均无术中知晓。两组偶有PONV,无统计学意义。结论：游离皮瓣移植术使用瑞芬太尼微泵复合麻醉比芬太尼更有效,更平稳,更安全,值得推广。     

神经系统 ATP 敏感性钾离子通道相关研究进展

ATP敏感性钾离子通道（ATP‐sensitive potas‐sium channel ,KATP通道）联系细胞代谢与细胞的电活动,KATP通道在神经细胞兴奋性调控、缺血损伤保护等生理、病理过程中发挥了重要作用［1］,现将神经系统KATP通道研究相关进展总结如下。     

远端缺血再灌注预处理对心肌细胞膜ATP敏感性钾离子通道表达的影响

目的:观察远端肢体缺血再灌注预处理后心肌细胞膜KATP通道在不同时点的表达变化.方法:夹闭大鼠双侧股动脉5 min后开放5 min,如此重复3次完成远端肢体缺血再灌注预处理,分别于处理后1、4、24和48 h处死大鼠,取其左心室肌组织,检测其心肌细胞膜KATP通道各亚基表达变化.结果:远端肢体缺血再灌注预处理后,心肌细胞膜KATP通道的表达量增加,在4～24 h内增加最明显.结论:远端肢体缺血再灌注预处理可上调心肌细胞膜KATP通道的表达,这种表达的改变可能参与了远端肢体缺血再灌注预处理对心脏的保护作用机制.     

坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠相应脊髓背角神经元KATP通道表达的变化

目的 探讨脊髓背角神经元KATP通道(ATP-sensitive potassium channel)在慢性神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏中的作用.方法 雄性SD大鼠(体重250～350 g),随机分为两组:坐骨神经慢性压迫性损伤组(chronic constriction injury,CCI组)6只,假手术组(sham组)6只.在术前1 d、术后1、5、10、14 d分别测量各组大鼠机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的变化,于第14天行灌注固定,取腰段脊髓切片后行KATP通道的免疫组织化学染色,观察各组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道免疫组织化学染色后积分光密度(IOD)值的变化.结果 坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠自术后第5天起出现明显的机械性异常性疼痛,持续到术后14 d;而假手术组无明显痛觉过敏表现.术后14 d,坐骨神经慢性压迫性损伤模型组大鼠腰段脊髓背角神经元KATP通道IOD值与假手术组比较明显下降,差异有统计学意义.结论 KATP通道在脊髓背角神经元表达的改变可能与神经病理性疼痛所致机械痛觉超敏的发生机制相关,KATP通道可能成为治疗这类疼痛的靶点.