七氟醚预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌线粒体蛋白质组学双向凝胶电泳分析

[目的]研究七氟醚预处理对缺血再灌注心肌保护的线粒体相关蛋白的变化.[方法]采用双向凝胶电泳技术对七氟醚预处理（S组）与对照组（C组）大鼠心肌线粒体蛋白质进行分离和比较分析.[结果]S组与C组相比,有21个蛋白质表达发生了改变,其中表达增强的有17个蛋白,表达降低的有4个蛋白.[结论]这些差异表达的蛋白质可能参与了七氟醚预处理对心肌的保护作用.     

腺苷A_1受体激动剂后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机均分为四组:假手术组(S组,开胸后仅行左冠状动脉套线而不阻断160min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(lPC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min)和CCPA后处理组(APC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,开放左冠状动脉1 min内予以静推CCPA100 μg/kg,冉灌注120 min).分别于左冠状动脉前降支阻断前20 min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20 min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)和心肌再灌注2 h(T5)抽取颈内动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量.再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果 和IR组相比,IPC组和APC组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);IPC组和APC组梗死面积均小于IR组(P<0.05);IPC组和APC组血清中sOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组(P<0.05).结论 腺苷A1受体激动剂后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用.其机制可能是通过减少氧自山基的生成,增强心肌抗氧化能力.     

吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。【方法】健康成年S-D雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ,再灌注120 min;吗啡后处理1组（M1组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．1 mg/kg ,再灌注120 min ,吗啡后处理2组（m^2组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推吗啡0．3 mg/kg ,再灌注120 min。再灌注末测心肌梗死面积,免疫印迹法测心肌细胞色素C氧化酶（CcO）的表达。【结果】和IR组相比,M1组和m^2组心肌梗死面积均减小（ P ＜0．05）,m^2组心梗面积降低较M1组更为明显,且差异有显著性（ P ＜0．05）;M1组和m^2组CcO表达均上调（ P ＜0．05）。【结论】吗啡后处理对心肌损伤有保护作用,其机制可能与促进心肌CcO表达有关。     

氯胺酮麻醉用于小儿呼吸道异物取出术的体会

现今小儿呼吸道异物取出术多采用全身麻醉,但何种麻醉药物及方法较理想,尚无定论。我院1980年9月～1987年9月行小儿气管内异物取出术183例,其中有159例(87％)是在以氯胺酮为主的全麻下完成,术中无死亡,取得较好的临床效果。现将有关情况和体会介绍如下:     

醋酸奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤内毒素及炎性细胞因子的影响

目的 观察醋酸奥曲肽对兔肝脏缺血再灌注损伤后内毒素及炎性细胞因子的影响.方法 采用Pringle's兔肝脏缺血再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(A组)、肝脏缺血再灌注组(B组)和醋酸奥曲肽预适应组(C组).观察三组动物肝门阻断前(T1)、阻断后30 min(T2)、再灌注30 min(T3)、再灌注120 min(T4)各时点血浆内毒素(ETX)及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的变化.结果 B、C组从T2开始内毒素(ETX)与A组比较明显升高(P<0.05),且C组明显低于B组(P<0.05);B组从T2开始、C组从T3开始TNF-α明显高于A组(P<0.05),C组从T2开始TNF-α明显低于B组(P<0.05);B组、C组从T2开始IL-1β明显高于A组(P<0.05),且C组又明显低于B组(P<0.05).结论 醋酸奥曲肽可以降低肝脏缺血再灌损伤兔血浆中内毒素水平及下调血清TNF-α、IL-1β等炎症介质,这可能是它对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的机制之一.     

曲马多联合地塞米松预防产妇腰硬联合麻醉后寒颤

目的 观察曲马多联合地塞米松预防剖宫产产妇腰硬联合麻醉时的寒颤.方法 将120例准备行剖宫产产妇随机分为4组,每组30例,即A组(生理盐水组),B组(曲马多组),C组(地塞米松组),D组(曲马多联合地基米松组),分别在腰硬联合麻醉前给予生理盐水10 ml,曲马多1.5 mg/kg,地塞米松5 mg,曲马多1.5 mg/kg+地塞米松5 mg.观察麻醉后产妇寒颤和呕吐的发生率,麻醉前,麻醉后5,10,15,30 min时产妇的无创血压和心率的变化,以及新生儿的APgar评分.结果 4组产妇同一时间点之间的血压和心率无显著差异,但各组产妇麻醉后5 min的血压明显降低,同基础值相比,有显著差异(P＜0.05).B组和D组产妇寒颤的发生率以及寒颤产妇中寒颤的平均强度都明显低于A组和C组.各组产妇呕吐的发生率以及呕吐产妇中呕吐的平均强度都无显著差异.各组产妇呕吐前的血压明显低于基础值(P＜0.05).结论曲马多可以预防产妇腰硬联合麻醉后的寒颤,但不会引起明显的呕吐,地塞米松预防寒颤的作用不明显.     

鞘内注射吗啡或哌替啶预防腰-硬联合麻醉寒战反应的效果观察

目的:观察不同鞘内注射药物(吗啡或哌替啶)对减轻腰-硬联合麻醉寒战反应的效果。方法:149例剖宫产患者(ASAⅠ～Ⅱ级)随机分为5组。对照组(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因;吗啡组1(n=29),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入0.1mg吗啡;吗啡组2(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入0.2mg吗啡;哌替啶组1(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入5mg哌替啶;哌替啶组2(n=30),蛛网膜下腔穿刺成功后给予8～10mg0.75%布比卡因,再注入10mg哌替啶。观察记录寒战发生率、寒战评分、新生儿Apgar评分。结果:吗啡组1、2和哌替啶组1、2的寒战发生率、寒战评分明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:鞘内注入哌替啶对预防腰-硬联合麻醉的寒战反应有良好的效果。     

硫化氢延迟预处理抑制大鼠心肌损伤的机制研究

[目的]探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]健康成年S-D雄性大鼠30只,随机分成三组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢组(H组)予以静脉注射硫氢化钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理.再灌注结束后检测血清IL-6和IL-10水平,免疫印迹法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平并比较.[结果]与S组比较,IR组和H组在缺血再灌注后血清IL-6和IL-10水平升高(P＜0.05);但与IR组比较,H组IL-10水平升高,IL-6水平下降(P＜0.05);与S组比较,IR组和H组PPAR-γ表达下降(P＜0.05);但与IR组比较,H组PPAR-γ表达升高(P＜0.05).[结论]硫化氢预处理抑制大鼠心肌损伤的保护作用,可能与促进心肌PPAR-γ表达有关.     

咪唑安定及异丙酚对心内直视手术患者心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的比较等效麻醉剂量的咪唑安定、异丙酚对心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的保护作用方法将36例室间隔缺损择期行心内直视手术患者分为三组，咪唑安定组(M组)、异丙酚组(P组)和未阻断主动脉组(N组)，每组12例。诱导前M组、N组静注咪唑安定0.2mg·kg     

高浓度二氧化碳预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤的影响

目的 探讨高浓度二氧化碳(CO2)预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 人脐静脉内皮细胞接种于细胞培养板,随机分为6组,每组16孔,对照组(C组)常规培养;缺氧复氧组(MR组)缺氧4 h、复氧24 h;缺氧预处理组(APC组)缺氧10 min、复氧10 min,重复2次后缺氧4 h、复氧24 h;HCA.组、HCA2组和HCA3组分别于50%N-20%02-30%CO2培养箱中行30%CO2预处理10、30、60 min后常规培养10、20、30 min,缺氧4 h、复氧24 h.于复氧24 h时采用MTY法测定人脐静脉内皮细胞活力,采用免疫细胞化学法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达水平.结果 与C组比较,MR组、APC组、HCA1～3组人脐静脉内皮细胞活力降低,ICAM-1表达上调(P＜0.05);与A/R组比较,APC组和HCA2组人脐静脉内皮细胞活力升高,APC组及HCA1,2组ICAM-1表达下调(P＜0.05).结论 高浓度CO2预处理可减轻人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤.