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1.
目的观察槲皮素对低钙高镁饮食大鼠血清矿量和骨代谢水平的改善作用,为骨质疏松临床预防提供参考。方法将60只清洁雄性SD成年黑色大鼠随机等分为空白对照组、模型对照组和槲皮素喂养组,每组20只。空白对照组实验过程中均正常喂养,模型对照组和槲皮素喂养组均适应性喂养2周后,进行低钙高镁(钙5 mg/L,镁60 g/L,蒸馏水溶液作为饮用水)喂养3个月,槲皮素喂养组给予低钙高镁喂养期间同时给予槲皮素(2.64 kg/d)。观察各组大鼠的日常饮食量、饮水量、体重、毛发、毛发色泽、活动等一般情况,分别于低钙高镁喂养前(实验前)和给药喂养3个月时(实验后)两个时刻点进行血清矿量(血钙、血镁、血磷)及骨代谢指标(BALP、CTX-1、BGP、t PINP)测定。结果实验期间,空白对照组、模型对照组和槲皮素喂养组大鼠的日常饮食量、饮水量、体重比较无显著差异(P0.05),但空白对照组、槲皮素喂养组实验大鼠更具活力,毛发更光润。模型对照组大鼠实验后的血钙量、血磷量、BALP均下降,血镁量、BGP、CTX1、t PINP均提升,与实验前比较差异有统计学意义(P0.05)。槲皮素喂养组大鼠实验后的血钙量、血磷量、BALP均显著高于模型对照组大鼠实验后(P0.05),槲皮素喂养组大鼠实验后的血镁量、BGP、CTX1、t PINP均显著低于模型对照组大鼠实验后(P0.05)。结论槲皮素可显著改善低钙高镁饮食大鼠血清矿量和骨代谢水平,可能在低钙高镁交互作用诱导骨质疏松症的预防中起到重要作用。  相似文献   
2.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗导致糖尿病性心功能不全的临床表现特点及相关激素的改变.方法 2008年1-4月对T2DM患者35例(胰岛素抵抗指数HOMA-IR<2.69者19例为A1组,HOMA-IR≥2.69者16例为A2组)及健康体检者20人B组测体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、胰岛素、心钠素(...  相似文献   
3.
目的 观察磷酸肌酸钠对糖尿病合并心力衰竭老年患者的临床治疗效果.方法 选取2009年2月至6月在四川省人民医院住院治疗的糖尿病合并心力衰竭(纽约心脏病学会心功能分级Ⅲ~Ⅳ级)老年患者60例,采用抽签法随机分为对照组(n=30)和治疗组(n=30).在维持血糖、血压、血脂达标的情况下,对照组给予常规抗心力衰竭治疗,包括一般治疗与药物治疗(利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β-受体阻滞剂、正性肌力药、醛固酮受体拮抗剂等),治疗组在此基础上静脉滴注磷酸肌酸钠2.0 g,每日1次,共14 d.治疗前后留取空腹血液标本,检测血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、血浆脑钠肽、腺苷酸激活蛋白激酶,借助心脏超声检查评价患者心功能.应用t检验进行数据分析.结果 治疗后,2组患者心功能指标6 min步行试验、左心室射血分数、左心室缩短分数、E峰与A峰比值均显著改善,治疗组6 min步行试验[分别为(106±21)、(94±17)m]和E峰与A峰比值(分别为0.29 ±0.14、0.19±0.10)较对照组改善更好,差异有统计学意义(t值分别为2.776、3.099,均P<0.05).治疗后,2组患者血浆脑钠肽、腺苷酸激活蛋白激酶、胰岛素抵抗及胰岛素敏感指数均显著改善,治疗组较对照组腺苷酸激活蛋白激酶[分别为(12±4)、(10±5)ng/L]和胰岛素抵抗(分别为1.7±0.9、0.9±0.4)改善更好,差异有统计学意义(t值分别为2.586、4.258,均P<0.05).结论 磷酸肌酸钠可显著增强糖尿病合并心力衰竭老年患者心肌能量代谢,纠正胰岛素抵抗,调整心肌舒张功能,进而改善患者的临床症状及预后.  相似文献   
4.
对糖尿病并发心衰217例作了回顾性分析其发生的相关诱发因素。结果主要为高血压,其次为冠心病。其中发生急性心衰的主要诱发因素为感染,占51.9%,呼吸道感染居首位,占64.3%,其次为尿路感染。结论糖尿病患者易发生慢性充血性心力衰竭(CHF),诱发急性心衰以感染为,尤其是呼吸道感染。  相似文献   
5.
目的观察不同糖耐量人群胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛β细胞功能改变的特点,为临床正确选择干预病变的靶点和治疗措施提供依据。方法对9922例初诊或疑诊为2型糖尿病(T2DM)患者的口服75 g葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)及胰岛素释放结果进行分析。根据空腹血糖(FBG)6.1 mmol/L和7.0 mmol/L及餐后2 h血糖(2 hPG)7.8 mmol/L和11.1 mmol/L四个切点将人群分为正常糖耐量组1362例(NGT组)、单纯空腹血糖受损组982例(I-IFG组)、单纯糖耐量减低组778例(I-IGT组)、联合糖耐量减低组1300例(C-IGT组)、空腹正常型糖尿病组250例(NFD组)、空腹受损型糖尿病组1186例(IFD组)、餐后正常型糖尿病组14例(NPD组)、餐后受损型糖尿病组332例(IPD组)、空腹合并餐后型糖尿病组3708例(CFPD组)。结果①稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由小到大依次为NGT组、I-IGT组、NFD组、I-IFG组、C-IGT组、IFD组、IPD组、CFPD组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NPD组与NGT组、I-IGT组、C-IGT组比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他组差异无统计学意义。②胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由小到大依次为CFPD组、IFD组、NFD组、IPD组、C-IGT组、NPD组、I-IGT组、I-IFG组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。③校正IR影响后,胰岛β细胞分泌功能由弱到强依次为CFPD组、IPD组、IFD组、NPD组、NFD组、C-IGT组、I-IFG组、I-IGT组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同糖耐量人群IR和胰岛β细胞功能具有FBG越高基础胰岛素抵抗越严重,单纯以餐后增高为特征的糖尿病患者并未表现出基础胰岛素抵抗,主要是早晚相胰岛素分泌缺陷,空腹相当时餐后血糖越高胰岛分泌功能越弱,即随着空腹、餐后糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞分泌功能进行性减退。针对此特点进行个体化干预及治疗尤为重要。  相似文献   
6.
目的 探讨心力衰竭合并2型糖尿病患者肺部感染病原学特点及其影响因素。方法 回顾性选取124例2020年1月-2022年12月四川省人民医院收治的心力衰竭合并2型糖尿病患者作为研究对象,根据患者是否并发肺部感染分为并发肺部感染组(n=42例)和未并发肺部感染组(n=82例)。收集心力衰竭合并2型糖尿病患者的临床资料,统计并发肺部感染现况及病原学特点,采用多因素Logistic回归分析法分析心力衰竭合并2型糖尿病患者肺部感染的危险因素。结果 124例心力衰竭合并2型糖尿病患者中并发肺部感染为42例,发生率为33.87%;共培养病原菌42株,其中革兰阴性菌23株,占54.76%,主要为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌;革兰阳性菌16株,占38.10%,主要为肺炎链球菌;真菌3株,占7.14%,全部为白假丝酵母;有侵入性操作、有慢性阻塞性肺疾病、未预防性使用抗菌药物及C-反应蛋白(CRP)水平高是心力衰竭合并2型糖尿病患者肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。结论 心力衰竭合并2型糖尿病患者肺部感染率较高,病原菌主要包括革兰阴性菌中的铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌,临床可根据心力衰竭合并2型糖尿...  相似文献   
7.
患者,男,69岁,因颜面、双下肢浮肿20^+天,加重伴心累、乏力3天于2008年4月人院。查体:T36.7℃,P82次/分,BP110/78mmHg,神清,慢性病容,皮肤黏膜无黄染及淤血,全身浅表淋巴结无肿大,双眼睑浮肿,唇无发绀,颈软,气管居中,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿哕音,心界临界大,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹丰满,肝脾未触及。  相似文献   
8.
目的通过分析人群血清胰岛素受体(InsR)α、β表达水平,探讨其与冠心病(CHD)的相关性及临床意义。方法通过抽签法随机抽取2011年1月至2012年10月门诊及住院人群中CHD患者120例及非CHD对照组118例,并根据是否合并2型糖尿病(T2DM)分为:(1)CHD合并T2DM组61例;(2)CHD非T2DM组59例;(3)非CHD单纯T2DM组60例;(4)非CHD非T2DM组58例。采用酶联免疫分析法测定以上4组人群血清InsR-α、β表达水平,并比较组间差异。结果CHD患者中,合并T2DM组血清InsR-α、β水平均较非T2DM组降低[(0.21±0.02)U/L比(0.35±0.06)U/L,(0.25±0.01)U/L比(0.39±0.02)U/L,均为P<0.05];对照组中,单纯T2DM组血清InsR-α、β水平均较非T2DM组降低[(0.32±0.03)U/L比(0.43±0.01)U/L;(0.40±0.04)U/L比(0.49±0.05)U/L,均为P<0.05]。而CHD合并T2DM组血清InsR-α、β水平较单纯T2DM组降低,CHD非T2DM组患者血清InsR-α、β水平较非CHD非T2DM组降低(均为P<0.05)。结论 InsR表达水平改变可能协同参与了高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程,而与CHD的发生发展相关。  相似文献   
9.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能衰竭与心功能不全的临床表现特点及相关激素的改变,寻找针对糖尿病心功能不全的干预靶点。方法选取2008年1月至4月四川省人民医院门诊及住院部收治的T2DM患者96例(A组)、健康体检者35名(B组,健康对照)。将A组按病程和心力衰竭症状分为:新诊断及病程〈2年T2DM患者33例(A1组)、病程〉2年未出现临床显性心力衰竭症状和体征的T2DM患者32例(A2组)、病程〉2年且已出现临床显性心力衰竭症状和体征的T2DM患者31例(A3组)。入选者均测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)1次,注射胰岛素治疗A组患者测空腹C肽1次,以胰岛素分泌指数(Homa—Is)判定胰岛B细胞分泌功能;所有入选者均测定脑钠素(BNP)并采用心脏彩色多普勒测定左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期流速峰值E峰/舒张晚期流速峰值A峰(E/A)、舒张早期波e峰/舒张晚期波a峰(e/a)、峰值肺静脉血流收缩期S波/峰值肺静脉舒张早中期D波(S/D)以判定心脏功能。应用方差分析进行各组数据分析比较。结果随着T2DM病程的进展,Homa—Is进行性下降(B组为110.0±76.3、A1组为45.0±22.7、A2组为15.0±14.0、A3组为5.8±2.4,F=6.34,P〈0.05),A3组TI及PI与其余各组比较有明显的降低。BNP随胰岛B细胞分泌功能的降低出现了显著增高[B组为(75±19)ng/L、A1组为(810±185)ng/L、A2组为(1060±264)ng/L、A3组为(2071±785)ng/L,F=8.89,P〈0.05];心脏彩超T2DM组较健康对照组E/A、e/a、S/D、LVEF均有明显下降,随着胰岛β细胞分泌功能下降差异愈明显。结论随着T2DM病程延长及胰岛β细胞功能逐渐衰竭,真胰岛素、胰岛素原分泌水平减少及心肌舒张顺应性减低和收缩力下降,使得心脏泵功能发生与供能相关的代谢障碍,从而影响和加重心力衰竭。  相似文献   
10.
目的:检测microRNA-634(miR-634)在肝癌中的表达水平及其对肝癌细胞常见生物学行为的调控作用。方法:采用实时荧光定量PCR(RT鄄qPCR)法检测肝癌细胞系(HepG2、SMMC7721、Bel7402、Bel7404、SNU739)、69 例肝癌组织及匹配癌旁组织中miR-634 的相对定量,分析miR-634 表达与肝癌患者性别、年龄、肿瘤直径、分化程度、Child-Pugh 分级、BCLC 分期、门静脉癌栓及肝外转移的关系,同时构建miR-634 的真核表达载体并转染肝癌细胞系,采用活细胞计数试剂盒CCK-8、流式细胞仪Annexin V/ PI 双染法和Transwell 侵袭实验检测转染miR鄄634 对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。结果:与正常人肝细胞系L-02 相比,肝癌细胞的miR-634 水平均降低(P <0.05),表达量依次为HepG2 >SNU739 >Bel7402 > Bel7404 >SMMC7721;69 例肝癌组织的miR鄄634 水平为(0.253±0.019),低于匹配癌旁组织(P<0.05),且与肿瘤直径、分化程度、BCLC分期、门静脉癌栓及肝外转移均有关(P<0.05)。过表达组转染24 ~96 h 后的miR鄄634 水平持续升高,与对照组和空转染组的差异有统计学意义(P<0.05);与对照组和空转染组相比,转染组的增殖抑制率、凋亡率均升高,但穿膜细胞数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-634 在肝癌组织和细胞中均为低表达,且与临床病理参数有关,上调其水平可抑制肝癌细胞增殖及侵袭并诱导凋亡,对于肝癌防治有重要借鉴价值。  相似文献   
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