肥厚性瘢痕的基因表达

肥厚性瘢痕是影响烧伤和创伤后患康复的一大难题，其发病机制至今仍不清楚。肥厚性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达明显增高，可能是其形成的重要原因；另一方面肥厚性瘢痕基质金属蛋白酶表达降低，金属蛋白酶组织抑制因子表达增高，可能是胶原降解减少，瘢痕形成的另一重要原因。生长因子在瘢痕的形成中可能具有重要的作用。转化生长因子β、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、白介素1和白介素15在瘢痕中的高表达，与瘢痕的形成密切相关。     

脑干听觉诱发电位和体感诱发电位对昏迷患者预后的判断

目的 脑干听觉诱发电位(BAKP)和体感诱发电位(SEP)与昏迷患预后密切相关，探讨BAEP和SKP判断昏迷患脑功能状态的可行性和准确性。方法 采用丹麦Dantec公司生产Neuromatic2000型肌电图诱发电位仪。检查ICU病房中36例昏迷患的BAEP和SEP.BAEP分析Ⅲ-Ⅴ波,SEP分析P15、N20、P25波。检查结果分为正常和异常项后分为好转和死亡。结果 36例患，BAEP正常12例，异常24例。SEP正常13例，异常23例。好转13例，死亡23例。当SEP异常时，死亡率明显高于SEP正常时。而同时伴有BAEP异常时，死亡率更高。14例患SEP检查P15、N20、P25波均消失，12例死亡，病死率为86％。5例患BAEP检查Ⅲ-Ⅴ波和SEP检查P15、N20、P25波均消失，全部死亡，病死率为100％。结论 BAEP和SEP的正常与否与昏迷患的预后有密切关系(P＝O．011)、SEP异常是判定的主要根据。BAEP和SEP相结合，则可以提高判断的准确性。对昏迷患进行动态的BAEP和SEP观察可提高判断的准确性。     

痛觉诱发电位的研究和应用

1　痛觉诱发电位的传导路径痛觉系统生理性的诱发电位和传导径路上的表现形式为 :伤害性感受器电位→周围神经动作电位→突触后电位→传导束电位。从感受器感受刺激转换成神经冲动后 ,要经过传入纤维 (包括传导快痛的Ａδ纤维和传导慢痛的Ｃ纤维 )、脊髓背角的神经元、脊髓丘脑束、丘脑的神经元和核团最后投射到达皮层体感区及有关联的皮层与核团 ,形成痛觉诱发电位[1,2 ] 。2　痛觉诱发电位的刺激形式任何可以引起疼痛的伤害性刺激均可诱发脑电位。因神经生理学检查对电刺激的应用较成熟 ,最早和最常用的是电刺激。机械压迫、超声、化学性…     

脑干诱发电位和体感诱发电位对昏迷患者预后的判断价值

我们试用脑干听觉诱发电位(BAEP)和整体诱发电位(SEP)来判断患者的脑功能状态     

He-Ne激光重复照射抑制培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的实验研究

目的 探讨Ｈｅ－Ｎｅ激光重复照射对培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的抑制作用。方法 以不同功率密度（１０、５０、１００和１５０ｍＷ／ｃｍ＾２）Ｈｅ－Ｎｅ激光照射培养增生性瘢痕成纤维细胞３０ｍｉｎ,１／ｄ,连续照射３ｄ,在３ｄ重复照射后２４ｈ用＾３Ｈ－脯氨酸掺入法和斑点杂交法分别检测成纤维细胞胶原合成和Ⅰ型前胶原基因表达。结果 培养增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成、Ⅰ型前胶原基因表达水平在１０、５０ｍ     

恒力法测量制动对兔髌韧带截面面积的影响

目的：介绍一种测量软组织截面面积的装置和方法。方法：用测微仪对膝关节制动前后兔髌韧带截面面积进行反复测量。结果：测微仪的变异系数在０．９％以下,制动６周后髌韧带的截面面积明显增大。结论：兔髌韧带截面面积的这种变化与组织的胶原代谢水平相关     

上肢电诊断的误诊(下)

正5正常人的差异性5.1年龄的差异正常人的MUAP参数随年龄增加而渐增,15—65岁间MUP波幅增加约1.2%/年。50岁以后脊髓前角运动神经元数目以1%/年的速度减少,但是诸参数的增加反而更甚,65岁以后约10%/年[24]。这是因为老年肌萎缩时Ⅱ型肌纤维萎缩而非数量减少。残存的运动单位轴突芽生替代脱失的前     

清热退黄口服液治疗黄疸型病毒性肝炎肝胆湿热证临床研究

目的：观察清热退黄口服液治疗黄疸型病毒性肝炎肝胆湿热证的临床疗效。方法：将113例慢性病毒性肝炎患者随机分为治疗组55例和对照组58例,对照组采用还原型谷胱甘肽和复方甘草酸苷治疗;治疗组在对照组治疗基础上给予清热退黄口服液治疗。共治疗四周。结果：两组患者临床疗效比较,差异有统计学意义（P ＜0．05）;两组患者谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素比较,治疗组均显著下降至正常范围,差异有统计学意义（P ＜0．05）;清热退黄口服液对胆红素代谢的主要调节因子血红素加氧酶-1、胆绿素还原酶有一定的改善作用,治疗组与对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：清热退黄口服液可快速减轻肝脏炎症,修复受损的肝细胞,改善肝功能,具有显著疗效。     

基于TGF-β1/Smad 通路探讨红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用

目的观察红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用及其对转化生长因子β1（TGF-β1）/ Smad 信号通路的影响。方法采用腺嘌呤（250 mg·kg-1）灌胃建立肾纤维化大鼠模型。将SD 大鼠随机分为对照 组、模型组、氯沙坦组（9 mg·kg-1）及红花黄色素低、高剂量组（9、18 mg·kg-1）,每组10 只,灌胃给药,每天 1 次,连续30 d。检测大鼠血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）含量;采用HE 和Masson 染色法观察大鼠肾脏组织病 理学变化;采用RT-qPCR 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 mRNA 表达情况;采用免疫组化法 及Western Blot 法检测大鼠肾组织中TGF-β1、Smad4 及Smad7 蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组 大鼠血清Cr、BUN 含量显著升高（P＜0.01）;大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜ 0.05）,Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。与模型组比较,各给药组大鼠血清Cr、BUN 水平明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组大鼠肾脏组织中TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）, Smad7 mRNA 及蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。各组大鼠肾脏组织中Smad4 mRNA 及蛋白表达水平无明显 变化（P > 0.05）。结论红花黄色素对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制TGF-β1/ Smad 信号通路有关。