创伤脓毒症患者外周血Th17/Treg平衡变化及临床意义

目的 探讨严重创伤患者外周血中Th17和调节性T细胞(Treg)比例变化及其临床意义. 方法 35例多发伤患者根据治疗期间是否发生脓毒症分为创伤组(22例)和脓毒症组(13例),选择9例健康志愿者设为对照组.采集外周血,流式细胞术检测Th17和Treg比例,实时荧光定量RT-PCR检测RORγt和FoxP3 mRNA表达,ELISA检测血清IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、IL-23、转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)和C反应蛋白(CRP)水平,分析Th17/Treg比值变化及其临床意义. 结果 创伤组Th17比例与对照组差异无统计学意义,Th 17/Treg比值较对照组稍低(P＜0.05);而脓毒症组外周血Th17比例和Th17/Treg比值显著高于创伤组和对照组(P＜0.01).脓毒症组血清TGF-β、IL-6及IL-23含量均明显高于对照组(P＜0.01);脓毒症组与创伤组比较血清TGF-β含量差异无统计学意义,而血清IL-6、IL-23含量明显高于创伤组(P＜0.01);脓毒症组血清IL-17含量明显高于创伤组和对照组(P＜0.01).脓毒症组RORγt mRNA水平表达高于创伤组和对照组(P＜0.01). 结论 Th17/Treg失衡与创伤脓毒症的发生密切相关.     

内毒素耐受THP-1细胞中糖皮质激素受体-α在炎症反应中的作用

目的:应用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人单核细胞白血病细胞系THP-1细胞,模拟体外脓毒症模型,了解单核细胞系统在产生内毒素耐受时,糖皮质激素受体-α(Glucocorticoid receptor-α,GR-α)在转录水平上的表达。方法:用无血清培养基培养人THP-1细胞,将细胞随机分为4组(A、B、C、D),分别用不同浓度LPS刺激THP-1细胞24 h后,再改变LPS浓度刺激上述各组细胞24 h,分别提取RNA和蛋白质,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测GR-α的mRNA表达,用西部印迹法(Western Blotting)检测NF-κB蛋白质表达,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素10(IL-10)水平。结果:A、B、C、D组GR-αmRNA与-βactin比值,NF-κB蛋白与GAPDH比值差异有统计学意义(P<0.01),在受到LPS刺激时,GR-αmRNA与NF-κB蛋白的表达负相关(r=0.816,P<0.01)。结论:内毒素耐受的THP-1细胞GR-α表达上调,这可能在THP-1细胞的内毒素耐受时炎症反应的发生起到重要作用。     

肩关节螺旋CT三维重建误诊肱骨干骨折1例

螺旋CT三维重建在创伤骨科领域运用中可能因运动伪影等多种原因产生假骨折而致误诊发生,要注意结合临床体格检查及其他影像学资料综合考虑,以减少误诊。     

多发伤合并腹部损伤延迟诊断导致腹腔室隔综合征的诊治分析

目的分析多发伤合并腹部损伤延迟诊断导致腹腔室隔综合征(ACS)9例的临床特点,总结其诊治经验,并提出预防方法。方法收集2002年10月~2009年6月我科收治的9例多发伤合并腹部损伤延迟诊断导致腹腔室隔综合征患者的临床资料,分析其延迟诊断的可能原因、临床治疗和预防措施。结果9例均为多发伤,均于伤后3~11天转来我院就诊后腹部损伤得到明确诊断并手术治疗。最常见致伤原因为道路交通事故,其次为高处坠落。9例中,2例为胰腺损伤,3例十二指肠损伤,1例腹膜后结肠损伤,3例小肠损伤。9例中4例死亡,死亡率44.4%。存活患者术后均出现并发症,并发症发生率100%。结论提高对多发伤合并腹部损伤的警惕、动态监测腹部症状和体征的变化,及时诊断和处理腹部创伤有助于减少创伤后腹腔室隔综合征的发生。根据患者损伤情况,选择恰当的个体化手术方案有助于降低创伤后腹腔室隔综合征的并发症和死亡率。     

负压封闭引流干预创伤后应激代谢的实验研究

目的探讨负压封闭引流(VSD)技术对兔骨骼肌缺血再灌注损伤(I/R)后应激代谢的影响。方法 30只雄性新西兰实验兔随机分成假手术组、I/R组和I/R+VSD组3组,每组10只建模。(1)假手术组动物仅完成左后肢股动静脉组织游离,为假手术对照;(2) I/R组动物完成组织游离后进行左后肢股动静脉的夹闭(6h)及开放(6h),不进行VSD干预;(3) I/R+VSD组动物在进行再灌注的同时对损伤处予以VSD干预(-70kPa,6h)。观察各组己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶1(PFK1)、丙酮酸激酶M1(PKM1)、乳酸盐脱氢酶A(LDHA)和丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4),以及组织内丙酮酸(PA)和乳酸(LA)、外周血p H值和阴离子间隙(AG)值的变化,所得数据采用方差分析统计。结果 (1)糖酵解关键酶:在实验结束后测得假手术组HK2:(11. 153±1. 279) pg/g、PKF1:(20. 356±3. 478) pg/g、PKM1:(33. 349±5. 413) pg/g,I/R组HK2:(27. 863±3. 976) pg/g、PKF1:(50. 504±8. 598) pg/g,PKM1:(64. 423±11. 915) pg/g,I/R+VSD组HK2:(19. 202±3. 107) pg/g、PKF1:(39. 135±4. 921) pg/g,PKM1:(46. 768±5. 774) pg/g;其中I/R+VSD组HK2、PKF1、PKM1三项指标均显著性升高(P=0. 030、P=0. 040和P=0. 047)。(2)糖酵解相关酶:再灌注前I/R组LDHA相对值:25. 492±4. 441,PDK4相对值:20. 613±4. 753,I/R+VSD组LDHA相对值:24. 388±4. 663,PDK4相对值:28. 177±5. 283;实验结束后I/R组LDHA相对值:17. 440±3. 263,PDK4相对值:15. 438±4. 125,I/R+VSD组LDHA相对值:16. 998±3. 528,PDK4相对值:22. 492±6. 552,其中I/R+VSD组LDHA及PDK4的表达显著性升高(P=0. 031和P=0. 025)。(3)酸中毒指标:3组在实验结束后的假手术组PA:(0. 259±0. 044) mmol/L、LA:(2. 351±0. 303) mmol/L、LA/PA:9. 077±0. 689,I/R组PA:(0. 382±0. 033) mmol/L、LA:(5. 688±1. 153) mmol/L、LA/PA:4. 890±1. 349,I/R+VSD组PA:(0. 365±0. 047) mmol/L、LA:(4. 285±0. 937) mmol/L、LA/PA:11. 740±1. 001,其中I/R+VSD组LA和LA/PA比值在实验结束后均显著性降低(P=0. 023和P=0. 018)。结论 VSD技术可上调糖酵解酶的表达,改善应激状态时细胞的能量代谢,通过减少局部酸中毒和p H反常的发生,对机体起到了保护作用。     

多发伤患者感染病原菌分布及耐药性现况分析

多发伤患者感染发生率高,且严重影响预后,甚至死亡[1,2].笔者分析2008年1月- 2009年12月我院创伤外科收治的严重多发伤患者感染病原菌的分布及耐药性状况,旨在提供早期经验性治疗依据,合理使用抗菌药物.     

以腹部损伤为主的多发伤全程一体化救治经验

目的 总结以腹部损伤为主的多发伤全程一体化救治经验,提高救治水平.方法 对2002年7月～2007年7月收治的675例腹部创伤合并多发伤患者资料进行回顾性分析.结果 急诊室滞留时间平均为(1.7±0.2)小时.其中实施手术者平均为(1.3±0.1)小时.确定性手术前时间平均为(2.2±0.3)小时,排除先送入病房观察再送入手术室患者,平均为(1.5±0.2)小时.救治成功率91.2%,死亡率7.3%.平均住院时间(20.5±1.3)天.结论 专业化救治模式、尽快明确诊断和确定手术指征、把握多部位损伤的处理顺序、合理运用损伤控制策略、积极防治早期致死性并发症对提高救治水平有重要意义.     

多发伤患者感染病原菌分布与耐药性变迁

目的探讨近5年医院创伤外科收治的多发伤患者感染病原菌的构成及耐药谱的动态变化,以指导临床医师合理应用抗菌药物。方法收集2005年1月-2009年12月收治的618例严重多发伤患者,1161份标本分离出834株病原菌,分析其种类、分布以及耐药性的变化。结果分离的病原菌中,革兰阴性杆菌535株占64.1%,革兰阳性球菌281株占33.7%,真菌18株占2.2%;检出菌株前5位依次为鲍氏不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和凝固酶阴性葡萄球菌;革兰阳性菌及真菌有明显上升的趋势;革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌的耐药率逐渐增加,碳青霉烯类和万古霉素对革兰阴性杆菌及革兰阳性球菌的耐药率较低。结论依据多发伤患者感染病原菌分布及耐药性变迁情况,合理使用抗菌药物,结合伤情综合治疗,改善预后。     

脓毒症时骨骼肌细胞糖皮质激素受体表达与低氧诱导因子关系的研究

目的研究脓毒症时骨骼肌中糖皮质激素受体(GR)表达与低氧诱导因子(HIF-1α)的关系,进一步阐明脓毒症时骨骼肌蛋白高分解代谢的机制。方法 54只Balb/c小鼠随机分为对照组、脓毒症组和治疗组。脓毒症组通过采用腹腔注射脂多糖(10mg/kg)诱导脓毒症(n=24);治疗组(n=24)在伤前2h分别使用糖皮质激素受体拮抗剂(RU38486(10mg/kg)灌胃,余处理同脓毒症组。同时设立对照组(n=6),于伤后24、6、1、2h取材。利用蛋白免疫印迹(western blot)测定肌组织重链肌球蛋白(MHC),半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GR和HIF-1αmRNA的表达变化。结果在内毒素注射6h后,脓毒症小鼠骨骼肌MHC的含量较对照组显著减少,伤前使用糖皮质激素受体拮抗剂RU38486灌胃,于6h后骨骼肌MHC含量增多,后期均高于脓毒症组。脓毒症小鼠GR与HIF-1αmRNA表达在整个实验过程中显著增加;使用RU38486灌胃后,于伤后6h GR mRNA的表达明显降低(P<0.05),并维持在较低水平,在整个治疗过程中HIF-1α明显降低。相关性分析表明,脓毒症中GR与HIF-1α的表达呈正相关。结论体内GR表达增高是脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解显著增加的原因之一,其作用可能是在基因水平与HIF-1α协同作用,进而导致骨骼肌蛋白分解增强。     

重型颅脑损伤患者自主神经功能障碍的临床分析

目的 探讨重型颅脑损伤患者自主神经功能紊乱综合征发生率、临床症状、发病危险因素及预后.方法回顾性分析2008年1月-2010年3月收治的142例重型颅脑损伤患者,比较自主神经功能障碍组和对照组(无自主神经功能障碍患者)的临床特征;采用Logistic回归分析自主神经功能障碍发病的危险因素;伤后6个月采用GOS评分分析其预后.结果142例患者中生存并成功随访94例,自主神经功能障碍患者16例(17%),且其在GCS评分、昏迷时间、ICU时间、平均住院时间等方面较对照组差异有统计学意义(P<0.05);自主神经功能障碍患者预后较差(P<0.05),与弥漫性轴索损伤(DAI)密切相关(OR=11.25,95%CI 7.65～16.54).结论 自主神经功能障碍在严重颅脑损伤患者中发生率较高,临床表现重,DAI增加其发作风险,此类患者多预后不良.

Abstract：

Objective To investigate the incidence, clinical symptoms, correlative risk factors and prognosis of dysautonomia in patients with severe traumatic brain injury. Methods A total of 142patients with severe traumatic brain injury treated from January 2008 to March 2010 were retrospectively surveyed to compare the clinical features of dysautonomia group and control group. Logistic regression was used to analyze the risk factors for dysautonomia. At 6 months post-trauma, the Glasgow Outcome Score (GOS) was used to measure the outcome. Results Of all the patients, 94 patients survived and were followed up. There were 16 patients ( 17% ) diagnosed as dysautonomia depended on clinical symptoms,with statistical difference in aspects of GCS, coma duration, ICU time and average length of stay (ALOS)(P < 0.05). The patients with dysautonomia tended to have poorer outcome ( P < 0.05 ) and showed a positive association with diffuse axonal injury (DAI) ( OR = 11. 25, CI 7.65-16.54 ). Conclusion Dysautonomia has high incidence and is usually severe in patients with severe traumatic brain injury,when DAI may contribute to its occurrence and result in poor prognosis.