甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的临床疗效观察

目的探析甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法将我院2012年3月至2013年7月收治的156例类风湿关节炎患者作为研究对象,按照中医辨证标准将其分为痰瘀互结组(对照组)和湿热阻络组(观察组),均给予两组患者甲氨蝶呤治疗,对比分析两组治疗效果。结果观察组6例显效,68例有效,4例无效,总有效率为94.7%,而对照组0例显效,38例有效,40例无效,治疗总有效率为48.9%,两组患者临床治疗效果差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论临床上运用甲氨蝶呤对类风湿关节炎患者进行治疗,不仅不良反应小、安全性高,在一定程度上还能提高治疗效果,改善患者预后生活质量。     

缺血性脑卒中患者血清GFAP、NDKA和PARK7的临床应用价值

目的 探讨血清GFAP、NDKA和PARK7与IS的相关性,及其对IS诊断、预后评估的临床价值。方法用ELISA法检测37例IS患者、28例ICH患者和30名健康人血清GFAP、NDKA和PARK7含量水平,所有患者在发病12 h内、第3、14天除进行上述3项指标检测外,还在相应时间点用MESSS进行神经功能缺损评分,在14 d出院时用Barthel指数(BI)评价其日常生活能力。同时分析3项指标单项检测和联合检测对IS的诊断效能。结果IS组发病12 h内、第3、14天血清GFAP含量分别为(5.49±2.25)、(5.17±2.29)、(5.96±2.39) μg/L,血清NDKA含量分别为9.15(6.28～12.79)、9.13（6.31～12.23）、9.31(6.40～11.83) μg/L,血清PARK7含量分别为(32.71±6.34)、(31.23±6.04)、（32.79±6.94）μg/L;健康对照组血清GFAP、NDKA、PARK7含量分别为(4.62±1.56)、4.24(3.30～5.61)、(14.25±2.65) μg/L。IS组与健康对照组比较,除第3天的GFAP差异无统计学意义(t =1.129,P＞0.05),IS组其余各时间点的3项指标水平分别高于健康对照组（GFAP的t值分别为2.642、1.870,P均＜0.05;NDKA的Z值分别为6.173、6.100、6.278,P均＜0.01;PARK7的t值分别为14.964、15.367、16.060,P均＜0.01）。检测GFAP对IS诊断的特异度和敏感度分别为46.7％ (14/30)和81.1％ (30/37),NDKA对IS诊断的特异度和敏感度分别为90.0％ (27/30)和78.4％ (29/37),PARK7对IS诊断的特异度和敏感度分别为96.7％ (29/30)和97.3％ (36/37);3项标志物联合检测对IS诊断的特异度和敏感度分别为96.7％ (29/30)和100％( 37/37)。此外,IS组GFAP升高的发病风险是健康对照组的1.3倍（OR=1.300,P=0.044）,NDKA升高是1.7倍（0R=1.668,P=0.036）,PARK7则是1.8倍（OR=1.809,P=0.005）。IS患者发病＜12h时GFAP血清含量在IS组和ICH组的差异有统计学意义（t=4.097,P=0.000）;发病不同时间的GFAP、NDKA和PARK7血清含量与MESSS存在不同程度正相关,即IS发病＜12 h时,3者r值分别为0.534、0.482、0.357,P均＜0.05;3d时,3者r值分别为0.433、0.487、0.299,P值分别为0.007、0.002、0.073;14 d时,3者r值分别为0.394、0.200、0.084,P值分别为0.016、0.236、0.620。14 d出院时GFAP、NDKA和PARK7血清含量与BI呈负相关（r值分别为-0.430、-0.321、-0.076,P值分别为0.044、0.050、0.657）。结论血清GFAP、NDKA和PARK7含量与IS密切相关,血清3项指标志升高是IS发病的危险因子,检测3项指标有助于IS的早期诊断,且对患者及时治疗和预后评估有重要意义。     

汉族脑卒中与N5,N10亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的相关性研究

目的　探讨人体 N5,N1 0亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)的基因多态性与脑卒中的遗传相关性。方法　采用限制性内切酶片段长度多态性方法 (PCR- RFLP) ,对 67例脑卒中病人和 78例健康人 MTHFR基因 C677T多态性位点进行检测。结果　病例组 MTHFR基因 T、C等位基因频率分别为 53%、47%,对照组为 39.7%、60 .3%,两组显著性差异 (χ2 =5.0 9,P<0 .0 5)。 TT型携带者较 CC型携带者罹患脑卒中的相对风险度为 2 .35(95%CI1 .0 2～ 5.43)。 T等位基因携带者较 C等位基因携带者罹患脑卒中的相对风险度为 1 .71 (95%CI1 .0 7～ 2 .74)。出血性卒中与缺血性卒中之间等位基因及等位基因型频率无明显差异。结论　脑卒中汉族人群 MTHFR基因 C677T位点多态性与脑卒中有相关性 ,MTHFR基因可能是脑卒中的一个易感基因。     

OxLDL直接诱导人外周血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA

目的 :探讨OxLDL在动脉粥样硬化血管局部免疫病理损伤中的作用机制。方法 :采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,观察OxLDL对人外周血单核细胞MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达的影响。结果 :OxLDL(10～ 30mg L)同人外周血单核细胞孵育 2 4小时后能够以剂量依赖性方式显著提高MCP 1、bFGF、PDGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 0 0 1)。结论 :OxLDL能以剂量依赖性方式直接刺激人外周血单核细胞分泌致炎细胞因子mRNA。     

氯沙坦治疗肾性高血压48例临床观察

本文对 4 8例肾性高血压以氯沙坦治疗 ,结果表明氯沙坦不但降压效果良好 ,而且能减少尿蛋白的排出。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 ,它与血管紧张素转换酶抑制剂相比 ,不产生咳嗽的副作用。氯沙坦的降压效果不随用药时间延长而蓄积 ,对轻、中度肾功不全及老年患者 ,无需调整剂量     

男性脑静脉系统血栓与雌雄激素的关系

目的　通过对 7例脑静脉系统血栓的住院患者的病因进行探讨 ,提高对该病发病机制的认识。方法　利用化学分光法检测了 7例经临床确诊但未查到明确诱因的脑静脉系统血栓患者血清中的E2 (雌二醇 )、T2 (睾酮 )。结果　这 7例患者的E2 水平升高。结论　男性高雌激素血症是其发病的一个重要的危险因素。     

上矢状窦血栓的病因及诊断

目的 探讨上矢状窦血栓的病因及诊断方法。方法 分析34例上矢状窦血栓患者的病因、临床表现、影像学特征，其中3例无明确诱因所致上矢状窦血栓患者，利用化学分光法检测其血清中的雌二醇（E2）、睾酮（T）水平。结果 上矢状窦血栓最常见的病因是产褥期血液高凝状态。3例未查到明确诱因的青年男性患者，血清中E2↑、E2／T↑。上矢状窦血栓的临床表现以头痛最常见，在意识清楚的30例患者中发生率为100％。影像学检查：CT检出率仅为65．4％，磁共振成像（MRI）、磁共振静脉血管造影（MRV）检出率为100％。结论 各种原因造成的血液凝固性增高是上矢状窦血栓最常见的病因，男性高雌激素血症是其发病的一个重要的危险因素。MRI和MRV技术相结合是诊断上矢状窦血栓的最佳方法。     

克隆氏病合并重度营养不良营养支持治疗一例报告

1　临　床　资　料　　患者 ,男 ,1 9岁 ,6年前因慢性腹泻、低热 ,入院诊断为克隆氏病 (Crohn' s disease) ,给予皮质醇激素对症治疗并完全胃肠外营养 (total parental nutri-tion,TPN)支持 ,腹泻症状缓解 ,逐渐可进食少量流质 ,并过渡至经口进食 ,好转出院。近日再次出现慢性腹泻、低热、双下肢及阴囊水肿等症状 ,每日稀便或粘液便 2～ 3次 ,食欲下降 ,饮食减少 ,体重下降明显 ,于 2 0 0 1年 7月 2 1日入院。查体示重度营养不良、低蛋白血症、贫血、电解质紊乱 ,呈恶液质状态。经周围静脉输注葡萄糖、脂肪乳及白蛋白 ,衰竭症状无明显缓解…     

微量泵持续湿化气道可降低气管插管患者痰痂堵管的发生率

目的:探讨应用微量泵持续湿化气道降低气管插管患者痰痂堵管发生率的临床效果。方法:选择133例临床气管插管患者,随机分为两组,研究组68例,对照组65例。研究组应用微量泵持续湿化气道预防痰痂堵管,对照组采用传统的50ml注射器抽吸湿化液预防痰痂堵管,观察对比两种方法预防痰痂堵管的临床效果。结果:研究组痰痂堵管的发生率显著低于对照组(P<0.01)。结论:应用微量泵持续湿化气道的方法,减少了痰痂堵管的发生率,提高了护理工作质量。     

吉非贝齐对人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达的差别调节作用及其对膜电位的影响

目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化（AS）相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法：健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5 d组（C 5d）、对照7.5 d组（C 7.5d）和吉非贝齐组（G）,吉非贝齐的终浓度为400 μmol•L^-1;采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达,电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果：与C 5d组比较,C 7.5d组Kv1.3 mRNA/蛋白水平从（1.064±0.275）/（0.227±0.018）升高至（3.067±0.824）/（0.409±0.022）（P<0.05）,但Kir2.1 mRNA/蛋白水平却从（1.024±0.166）/（0.204±0.018）降低至（0.399±0.133）/（0.042±0.008）（P<0.05）;与C 7.5d组比较,吉非贝齐组Kv1.3 mRNA/蛋白水平下降至（1.137±0.067）/（0.143±0.023）（P<0.01）,而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至（1.35±0.087）/（0.202±0.033）（P<0.01）;吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度,使其膜电位从（1.000±0.026）分别下降至（0.833±0.046）和（0.481±0.053）（P<0.05）。结论：吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达,并降低巨噬细胞膜电位。