氦氧暴露对潜水员空间记忆与心理旋转能力的影响

目的研究0～2.50 MPa氦氧暴露对潜水员空间记忆广度、二维和三维心理旋转的影响。方法采用模拟棋盘的方法对潜水员的空间记忆进行评价,并进一步通过二维与三维心理旋转测验的方法评价其空间认知能力。结果 0～2.50 MPa高气压环境会直接损害潜水员的空间认知能力,主要表现为降低潜水员空间记忆能力,二维和三维心理旋转正确率下降。结论潜水员空间认知能力受损可能与高气压对大脑整体的抑制有关,并非对某个中枢的选择性损害。     

氦氧饱和潜水环境对小鼠血清皮质酮及白介素-2含量的影响

[目的]观察不同深度、不同时间氦氧饱和暴露处理小鼠血清皮质酮及白介素-2（IL-2）含量的变化,探讨饱和潜水环境对免疫功能影响的规律和可能机制。[方法]将30只6～8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组,100m氦氧饱和暴露24h组、72h组和400m氦氧饱和暴露24h组、72h组。以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠血清皮质酮及IL-2的含量。[结果]100m氨氧混合气暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量均较对照组升高（P〈0．05）,而IL-2含量未见明显变化;400m氨氧饱和暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量明显升高（P〈0．01）,IL-2含量明显降低（P〈0．01）,两种深度下暴露72h与24h组之间的皮质酮及IL-2含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]饱和潜水环境可以引起机体的应激反应,它可能是大深度饱和环境致机体免疫功能抑制的一个重要因素。     

80 m饱和-100 m巡回潜水训练的医学保障体会

潜水员利用饱和居住舱在某一高气压环境下长期(>24h)暴露,使呼吸气体中的惰性气体在机体各组织中达到完全饱和状态.在饱和潜水基础上,潜水员通过巡回潜水方式离开饱和居住舱到水中作业,故称为饱和潜水[1].当达到饱和状态后,不论高压暴露时间如何延长,其最终的饱和减压时间是相等的,因此潜水效率得以提高,使大深度潜水作业成为现实.以高气压生理学为基础的潜水医学保障贯穿于饱和潜水全过程,科学地规定了潜水程序和潜水员及辅助人员的技术职责,以此保证潜水员的安全[2].医学保障主要体现在总体潜水方案的制定,人员健康的维护,潜水疾病的防治.海上潜水时的医学保障更要顾及实际条件的限制和突发事件的处理.     

大鼠脊髓减压病模型的探索研究

目的：探讨建立大鼠脊髓减压病模型的加减压方案。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组和快速减压组,快速减压组分别采用3种加减压方案建立大鼠减压病模型,取脊髓胸腰段,HE染色后观察病理变化。结果：采用方案Ⅱ（经308空气加压至1MPa,高压下停留5．5min,50s减至常压出舱）制备的大鼠减压病模型,大体解剖可见所有大鼠脊髓有较多淤血和出血点,病理切片显示广泛的脊髓损伤。结论：方案Ⅱ制备的减压病模型大鼠死亡率低而且普遍发生脊髓损伤,可以作为建立脊髓减压病模型的加减压方案之一。     

高压条件下环境消毒剂的选择策略

高压潜水条件下氧分压高、空气湿度大、人员免疫力低下,导致一些嗜氧、耐高压菌容易生存并侵袭作业人员.调查资料显示,潜水环境下潜水员皮肤黏膜和外耳、中耳炎患者的病灶处铜绿假单胞菌检出率极高,其他细菌合并感染较少.铜绿假单胞菌是重要的致病源,所致疾病谱从浅表皮肤感染到爆发性脓毒血症,临床感染率和致死性较高.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

480m氦氧饱和模拟潜水对潜水员作业能力的影响

目的 研究大深度饱和潜水对潜水员作业能力的影响.方法 采用操作能力、认知能力及眼动反应3类指标对4名潜水员在480 m氦氧饱和模拟潜水实验前后作业能力进行评价.结果 实验前后,潜水员操作能力指标无显著差异;认知能力指标中,反应时无显著差异;实验后,运动时[(190.25 ±44.96)×-3s]显著缩短(P =0.047),时间知觉的正确率[(73.75±3.86)％]显著提高(P=0.044),眼动潜伏期[(764.38±17.77) ×10-6s]显著延长(P=0.044),平均注视时间缩短接近显著水平(P =0.064).结论 大深度暴露对潜水员神经传导可能产生促进作用,需进行深入研究.本次模拟潜水实验所设定的深度-时程对潜水员作业能力的影响较小,未产生明显的损害.     

国际潜水技术标准分析

国际潜水技术与安全标准由国际海事承包商协会(IM-CA)主导完成。IMCA是代表世界上潜水、海事、海洋测量以及遥控系统和无人遥控潜水器四个特定领域众多公司的国际贸易协会,其前身为近海潜水承包商协会(AODC),1972年4月26日成立,最初成员包括Comex、Taylor和3X等著名     

脊髓减压病大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的保护作用

目的探讨脊髓减压病对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用。方法SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水组和神经生长因子治疗组，建立大鼠脊髓减压病模型．于出舱后0，10，30，60，120min经蛛网膜下腔各注入20μl生理盐水或神经生长因子，在6，24，48，72h用TUNEL法标记脊髓神经细胞凋亡，免疫组织化学方法检测TNF-α蛋白表达。结果脊髓减压病大鼠出舱后6h组出现少量脊髓神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达，24h组阳性染色明显增强，48h组达到高峰，神经生长因子治疗后神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达明显减少，与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α蛋白表达与神经细胞凋亡存在正相关（P〈0．05）。结论神经细胞凋亡是脊髓减压病大鼠的重要病理变化，TNF—α可能参与了脊髓减压病继发损伤，神经生长因子可以减轻脊髓减压病的神经细胞损伤。