水下加压治疗的现状

潜水实践中,如果潜水员罹患潜水相关疾病,但现场既无加压舱也没有条件后送至有效救治机构进行治疗时,在设备条件和技术条件允许的情况下可进行水下加压治疗.但是,并不是所有潜水相关疾病都需要进行水下加压治疗,也不是所有的情况下都适合进行水下加压治疗.同时,水下加压治疗存在着一定的风险.潜水作业现场,患病潜水员选择水下加压治疗时需综合考虑多方面因素后做出选择.本文对选择水下加压治疗的条件及水下加压治疗存在的风险、治疗方案和实施要求进行简要总结.     

CXCR4抑制剂对大鼠肺型氧中毒肺损伤的干预作用

目的：研究趋化因子受体4（chemokine receptor 4,CXCR4）特异性拮抗剂AMD3100在大鼠肺型氧中毒（ pulmonary oxygen intoxication）肺组织损伤中的干预作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为常压空气PBS组、常压空气抑制剂组、纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组,每组10只。纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组利用0．23 MPa纯氧加压暴露,出舱后通过HE染色切片观察大鼠肺组织病理改变,ELISA法测定炎症因子TNF-α及IL-1β含量变化,应用Western印迹方法研究大鼠肺组织caspase-3含量变化。结果纯氧暴露抑制剂组大鼠肺组织淤血、水肿、出血与纯氧暴露PBS组相比程度较轻。纯氧暴露抑制剂组TNF-α、IL-1β及活化的caspase-3含量均低于纯氧暴露PBS组。结论应用AMD3100阻断CXCR4来减轻肺型氧中毒肺损伤是有效的。     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

模拟高海拔氦氧常规潜水减压方案的计算和验证

目的 运用高海拔气压值与海平面气压值之比,计算高海拔氦氧常规潜水的减压方案,并在高低压舱内模拟高海拔氦氧常规潜水验证减压方案的安全性.方法 用高海拔气压值与海平面气压值的比率作为校正因子,对氦氧常规潜水减压表中各有关深度值进行修正后确定4个高海拔氦氧常规潜水减压方案.4名健康男性潜水员在高低压舱内分别暴露于海拔3000、4000和5200 m,进行了模拟30 m/60 min和50 m/60 min的氦氧常规潜水,减压过程中每隔1个停留站深度及返回高海拔压力时对潜水员进行舱内心前区多普勒超声气泡检测及录音.结果 静态、动态多普勒超声气泡检测均未发现血流气泡音,也未发现减压病症状和体征.结论 本研究确定的4个减压方案安全可行.     

高压氧治疗对急性脑创伤后血脑屏障损伤大鼠MMP-9 mRNA表达的影响

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对急性脑创伤后血脑屏障损伤大鼠MMP-9 mRNA表达的影响,探讨高压氧治疗急性脑损伤的机制.方法 选取40只SD大鼠,采用自由落体打击法制备急性脑创伤模型.造模成功后采用数字表法随机分为4组,每组10只.分别为正常对照组:动物置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件.急性颅脑损伤24 h组:动物颅脑打击后1h,置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件,于伤后24 h断头取材.急性颅脑损伤高压氧治疗24h组:动物颅脑打击后1h和12 h,置于高压氧舱内,在0.25 MPa HBO下各停留40 min,于伤后24 h断头取材.急性颅脑损伤常氧高氮治疗24 h组:动物颅脑打击后1h和12 h,置于高压氧舱内,在0.25 MPa常氧高氮环境下各停留40 min,于伤后24 h 6只断头取材行含水量及RT-PCR测定,4只行脑组织伊文蓝(Evans blue,EB)测定.结果 急性颅脑损伤伤侧和非伤侧脑组织含水量为77.39 mg和72.25 mg,与急性颅脑损伤HBO治疗24 h组(70.83 mg、70.27 mg)比较差异有统计学意义(P＜0.05).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,脑组织含水量较未治疗组下降(P＜0.01),高压氧治疗组半球及海马EB均显著增加(P＜0.05,P＜0.01).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,损伤侧和非损伤侧半球及海马EB较未治疗组下降(P＜0.0,1),急性颅脑损伤组及0.25 MPa常氧高氮组损伤侧半球及海马EB多于非损伤侧(P＜0.05),0.25 MPa HBO治疗组损伤侧半球及海马EB高于非损伤侧(P＜0.05).急性颅脑损伤经0.25 MPa HBO治疗后,损伤侧和非损伤侧半球及海马MMP-9 mRNA较未治疗组下降(P＜0.0,1).急性颅脑损伤组、0.25 MPa常氧高氮组及0.25 MPa HBO治疗组损伤侧半球及海马MMP-9mRNA高于非损伤侧(均P＜0.05).结论 HBO治疗急性脑创伤可以保护血脑屏障,从而减轻脑水肿,机制之一是HBO治疗减少了MMP-9 mRNA表达.     

氦氧饱和潜水环境对小鼠血清皮质酮及白介素-2含量的影响

[目的]观察不同深度、不同时间氦氧饱和暴露处理小鼠血清皮质酮及白介素-2（IL-2）含量的变化,探讨饱和潜水环境对免疫功能影响的规律和可能机制。[方法]将30只6～8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组,100m氦氧饱和暴露24h组、72h组和400m氦氧饱和暴露24h组、72h组。以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠血清皮质酮及IL-2的含量。[结果]100m氨氧混合气暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量均较对照组升高（P〈0．05）,而IL-2含量未见明显变化;400m氨氧饱和暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量明显升高（P〈0．01）,IL-2含量明显降低（P〈0．01）,两种深度下暴露72h与24h组之间的皮质酮及IL-2含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]饱和潜水环境可以引起机体的应激反应,它可能是大深度饱和环境致机体免疫功能抑制的一个重要因素。     

联勤医院海潜科建设思考

加强联勤医院海潜科建设是军队卫生联勤保障改革的重要任务之一,联勤医院海潜学科的建设现状与海军潜艇、潜水人员的医疗保障需要尚有较大差距。本文初步分析目前海潜科存在的主要问题,对这些问题提出了相应的对策,并提出几个需要重点注意的问题。希望引起有关人员对海潜科建设的关注,并供政策制定和管理机关参考。