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皮质激素辅助治疗结核性脑膜炎的研究现状 总被引:2,自引:0,他引:2
结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)以血脑屏障紊乱、颅内压升高和脑水肿为特征,是人型结核分枝杆菌感染最严重的类型。未经治疗死亡率达100%,治疗后死亡率约为10%,生存者中约80%有严重的神经系统后遗症。随着新增病例的不断增多,世界卫生组织(World Health Organiza-tion,WHO)在2007年的结核防治报告中提出:“要让所有结核患者都有机会得到有效的治疗。”目前尚没有明确针对TBM最佳治疗方案的临床指南。临床上主要参考肺结核的治疗方案。 相似文献
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自发性颅内出血后急性癫痫发作的相关因素分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨自发性颅内出血后急性癫痫发作与进展性脑水肿、中线移位和临床神经功能恶化的关系。方法 对72例脑卒中患者 (缺血性卒中 30例 ,脑出血 4 2例 )入院后进行脑电图监测 ,于出血后 2 4、4 8、72h进行头颅CT扫描 ,确定癫痫发生率、发作的时间及与出血量和中线移位的关系 ,并于出院时用Glasgow预后评分对患者进行评估。结果 共有 17例患者入院 72h内脑电图有癫痫波 ,脑出血 13例 (33% ) ,脑梗死 4例 (13% ) ,脑出血患者癫痫发生率明显高于后者 (P <0 0 5 ) ;以皮层出血发生癫痫最常见 ,其次是皮层下出血 ;发作形式以局灶性发作继发全身发作居多 ;癫痫发作患者与NIH卒中评分低和中线移位明显相关 (P <0 0 5 )。结论 脑出血常伴癫痫发作 ,与出血后脑水肿和中线移位增加有关 ,并伴有明显预后不良。 相似文献
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目的:检测人类慢性粒细胞白血病中Boma病病毒的感染率情况,分析Boma病病毒与慢性粒细胞白血病是否存在相关性。
方法:选取2004-01/2005-06重庆医科大学附属第一医院血液科收治的符合细胞形态学、免疫学及遗传学分型诊断标准的30例慢性粒细胞白血病确诊患者,另以30例健康自愿献血者作为正常对照。慢性粒细胞白血病患者和正常对照人群均取10mL外周枸橼酸二钠抗凝血,采用Ficoll-conray液分离出外周血单个核细胞,提取RNA,随后采用紫外分光光度计测A260,A280值,计算RNA浓度。采用琼脂糖凝胶电泳进行RNA完整性检测,建立Boma病病毒P24阳性定量标准曲线。随机抽取一浓度质粒聚合酶链反应扩增产物进行克隆测序。采用荧光定量套式反转录聚合酶链反应检测RNA中Boma病病毒P24基因片段。
结果:①5个梯度阳性模板定量扩增后均呈典型的S形,起始模板浓度与循环阈值相关系数达0.99969,具有良好的线性关系。质粒PCR产物克隆测序结果与美国国立卫生研究院基因列数据库中调出Boma病病毒的第二开放阅读框(ORFII)区P24序列一致,确定扩增成功。②4份样本电泳后可见28s,18s两条清晰的条带和稍欠清晰的5s条带。A260/A280值分别为1.825,1.946,1.833,1.895,均在1.8以上。RNA浓度分别为0.584,0.872,0.416,0.524mg/L。RNA的提取质量达到聚合酶链反应要求。③电泳条带清晰,反转录及第1轮聚合酶链反应扩增成功。④第2轮聚合酶链反应阳性模板扩增荧光呈典型的S形,说明定量聚合酶链反应扩增成功,起始模板浓度与循环阈值相关系数达0.99以上,具有良好的线性关系。慢性粒细胞白血病患者Boma病病毒P24基因片段与正常对照者的阳性率均为0%,无差异。
结论:本实验不支持Boma病病毒与慢性粒细胞白血病的发生具有相关性。 相似文献
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体外神经干细胞培养过程中蛋白激酶磷脂酰肌醇-3激酶/AKT信号途径的作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,P13K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成。分为对照组、P13K特异性抑制剂wortmannin组和LY294002组;采用间接免疫荧光法检测nestin,NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blot法检测磷酸化的AKT,caspase-9和bad的表达。结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加。低浓度时(wortmannin浓度为5nmol/L,LY294002浓度为2μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组无显著性意义(P&;gt;0.05);高浓度时(wonmannin浓度为50,100nmol/L,LY294002浓度为50,100μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。Western Blot结果提示,随着PI3K特异性抑制剂浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱。当高浓度woftmannin(20nmol/L)和LY294002(10μmol/L)抑制了AKT磷酸化后,磷酸化的caspase-9,Bad表达减弱。此外,将wortmannin组和LY294002组存活的细胞接种后,分化后细胞的NF-200,GFAP表达无显著性意义。结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后,促进了Bad和caspase-9等蛋白的磷酸化,抑制了细胞凋亡事件的发生。但是PI3K/AKT途径可能在神经干细胞的分化中的作用甚微。 相似文献
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目的 探讨慢性丙型病毒性肝炎(CHC)伴发焦虑抑郁症患者血清载脂蛋白B(Apo B)表达水平及意义。方法 选取2010年1月-2014年6月于四川省达州市中心医院住院的CHC患者100例为CHC组,另选取同时期本院体检健康者100例为对照组。采用医院焦虑和抑郁量表评估焦虑/抑郁症程度,采用Olympus 3200型全自动生化分析仪检测血清Apo B水平。比较对照组及不同焦虑或抑郁症程度CHC患者血清Apo B水平的差异。结果 100例CHC患者中无焦虑组54例、轻度焦虑组20例、中重度焦虑组26例,无抑郁症组74例、轻度抑郁症组9例、中重度抑郁症组17例。无焦虑组、轻度焦虑组、中重度焦虑组患者血清Apo B水平较对照组下降(P<0.05);无焦虑组、轻度焦虑组、中重度焦虑组患者血清Apo B水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。无抑郁症组、轻度抑郁症组、中重度抑郁症组患者血清Apo B水平较对照组下降(P<0.05);轻度抑郁症组、中重度抑郁症组患者血清Apo B水平较无抑郁症组下降(P<0.05);中重度抑郁症组患者血清Apo B水平较轻度抑郁症组下降(P<0.05)。结论 CHC患者伴发焦虑抑郁症与血清Apo B水平降低相关,血清Apo B水平下降与抑郁症程度相关,而与焦虑程度无明显相关关系。 相似文献
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苦参碱通过MAPK信号转导通路促进U937细胞凋亡 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨苦参碱(mattine,Mat)对人淋巴瘤细胞株(U937)的抗癌作用及其分子机制.方法:用0.1,0.2,0.3,0.4,0.5 g·L~(-1)Mat处理U937细胞后,分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝拒染法及MTT实验检测细胞增殖抑制作用;Westem blot方法检测细胞MAPK的磷酸化活性.结果:0.2 g·L~(-1) Mat对人组织淋巴瘤U937细胞的增殖有抑制作用;0.2 g·L~(-1) Mat作用U937细胞48 h后,倒置显微镜下可见细胞数目减少,有些细胞变小、变圆,随着Mat作用浓度的增加,U937细胞逐步出现增多的凋亡细胞;Mat可以抑制U937细胞中ERK的活性,并在一定程度上提高p38和JNK的活性.结论:Mat可以在体外抑制人淋巴瘤细胞U937的增殖作用,诱导其凋亡,并且Mat可能通过抑制U937细胞中ERK的活性,提高p38和JNK的活性发挥其诱导凋亡作用. 相似文献
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高压氧对大鼠局灶性脑缺血/再灌注脑线粒体能量代谢的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(IR)后脑线粒体三磷酸腺苷(ATP)生成量及质子转移性三磷酸腺苷合成酶(F0F1-ATPase)活性的影响.方法:用线栓法阻断大脑中动脉(MCA)的大鼠局灶性IR模型.用Clark的Ficoll密度梯度法分离纯化的线粒体,用生化方法测定线粒体F0F1-ATPase活性,用高效液相色谱技术(HPLC)测定脑线粒体腺苷酸含量.Wistar大鼠30只,随机分为3组:正常对照组(normal)6只,缺血/再灌注组(IR组)12只,高压氧治疗组12只.IR组、HBO组缺血时间均为2h,两组均等分为再灌注2h、24h(I2hR2h、I2hR24h、HBO-I2hR2h、HBO-I2hR24h2组;IR组用1个大气压(ATA)O2治疗;HBO组用2.5ATAO2治疗.结果:HBO治疗后ATP生成量及F0F1-ATPase活性增加;IR组ATP生成量、F0F1-ATPase活性明显低于HBO组.结论:HBO可能是通过恢复F0F1-ATPase的活性,增加ATP合成而改善脑线粒体有氧代谢,减轻缺血性脑损害,保护脑组织的. 相似文献
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目的 探讨联合用药防治乙肝病毒(HBV)感染母婴传播的效果.方法 ①孕前抗病毒治疗:对计划怀孕的乙肝病毒感染者应用安体维康胶囊(ATVC),每次4粒,每日3次,连续用药6~12个月,妊娠后即停药,部分孕妇加用拉米夫定(LAM)0.1 g,每日1次.②孕期免疫防护:孕7、8、9月每月注射1次乙肝免疫球蛋白(HBIG)200 IU.③新生儿主动和被动免疫:新生儿出生后12 h内注射HBIG 200 IU,同时于不同部位注射乙肝疫苗30 μg,出生1、6月时分别再注射乙肝疫苗30 μg.结果 治疗组27例中有26例新生儿出现抗-HBs;对照组17例中14例新生儿出现抗-HBs.结论 对HBV感染者采用孕前抗病毒、孕期免疫防护和新生儿主动被动免疫这一"四联阻断法"对阻断HBV母婴垂直传播可能有较好疗效,值得进一步观察. 相似文献
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目的:比较延迟、连续给予不同压力(1.5 ATA和2.5 ATA)的高压氧治疗(HBOT),对永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)大鼠梗死周边区细胞增殖的影响。方法雄性 SD 大鼠80只,分为假手术组、空气组(pMCAO加空气),1.5 ATA组(pMCAO加1.5 ATA HBOT)和2.5 ATA组(pMCAO加2.5 ATA HBOT),每组20只。采用大脑中动脉线栓法建立永久性大鼠缺血模型。于术后48 h开始高压氧治疗,连续10 d,每天1 h。于术后28 d采用改良Garcia评分法和平衡能力测试评估神经功能,尼氏染色观察脑梗死面积和细胞增殖情况,Western blot 法检测环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(CREB)在大鼠脑梗死区的表达情况。结果术后28 d各组的改良Garcia评分分别为假手术组18分,空气组(13.25±0.57)分,1.5 ATA组(13.80±0.62)分和2.5 ATA组(16.32±0.35)分。平衡能力测试各组得分为假手术组3分,空气组(0.98±0.33)分,1.5 ATA组(1.30±0.52)分和2.5 ATA组(2.25±0.35)分。各组的梗死率分别为假手术组0,空气组(33.15±2.66)%,1.5 ATA组(31.20±3.25)%和2.5 ATA组(13.58±2.15)%。2.5 ATA HBOT组与空气组比较神经功能评分有明显改善,梗死面积减少,梗死周边区域的细胞增殖增加,且该区域CREB的表达上调(P<0.05);而1.5 ATA HBOT组与空气组比较,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论2.5 ATA高压氧的神经保护作用可能与CREB上调促进梗死周边区细胞增殖有关。 相似文献