排序方式: 共有99条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
抑郁大鼠海马的双向凝胶电泳图谱分析 总被引:5,自引:4,他引:1
背景及目的抑郁症发病机制不清。结构影像、遗传、神经生化的研究都从不同角度阐述了抑郁症的发病机制,种种证据也显示抑郁症的发病在脑代谢层面是有其器质性基础的,但至今还无明确、统一的结论。蛋白质组学技术为抑郁症发病机制的研究提供了新的手段。本研究通过建立抑郁症的动物模型,利用双向电泳和质谱鉴定技术,分析海马组织差异蛋白质表达,旨在探索抑郁症新的治疗靶点,为建立客观的诊断、治疗、停药指标提供线索。方法以雄性成年SD大鼠10只,采用慢性不可预见的轻度应激(chronic unpredictablemildstress,CUMS)制作抑郁症模型。将动物… 相似文献
2.
目的研究超顺磁性氧化铁(superparamgnetic iron oxides,SPIOs)标记神经干细胞及其生物学特性.方法:神经干细胞培养、传代和诱导分化;Resovist(一种SPIOs)标记神经干细胞。制备磁标记神经干细胞;利用免疫细胞化学、透射电镜和Prussian blue染色等方法对磁标记神经干细胞生物学特性进行研究。结果:在原代及传代细胞中有Nestin阳性细胞即神经干细胞.血清诱导下,神经干细胞可分化为GFAP、NF200阳性细胞.Resovist与神经干细胞共同孵育后,透射电镜及Prussian blue染色显示胞浆中含有铁颗粒,Resovist也可以随细胞的分裂增殖而传到子代细胞中。随Resovist浓度的增高(5.6μg/ml-11.2μg/ml),Resovist对神经干细胞存活、分化能力的影响无显著性差异(P〉0.05).当Resovist的浓度大于22.4μg/ml时。Resovist影响其存活和分化(P〈0.05)。结论:本实验利用Resovist作为磁标记探针,对神经干细胞进行成功磁标记,为进一步利用核磁共振(MRI)对神经干细胞活体追踪奠定实验基础。 相似文献
3.
目的 探讨Wnt信号传导系统对诱导干细胞向神经系统分化的基因表达的影响.方法 采用最新的含有22000多个已知基因及EST克隆的小鼠基因芯片U74Av2,检测了Wnt刺激后的小鼠多潜能分化干细胞C3H10T1/2中目标基因表达的变化,并进行实时定量PCR,验证了基因芯片结果.结果 Wnt刺激后小鼠多潜能分化干细胞C3H10T1/2中Wnt信号传导系统各主要组成基因表达有不同程度增加;对干细胞向神经系统发育有潜在调节作用的基因表达也有增加或减少.结论 表达谱芯片分析成功筛选出wnt刺激引起表达改变且可能与神经发生有关的基因. 相似文献
4.
[目的]观察疏肝健脾消脂颗粒联合健康管理对肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病患者肝功能、血糖、血脂、胰岛素抵抗、肝硬度的影响。[方法]选取肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病患者120例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组实施健康教育、饮食控制、运动管理等健康管理措施。观察组在健康管理基础上加用疏肝健脾消脂颗粒。共干预12周。观察两组干预前后的临床症状及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰胺转移酶(GGT)、总胆红素(TBIL)、肝硬度弹性值(LSM)。[结果]两组患者经干预后,中医证候积分均改善(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05);两组ALT、AST、TBIL、GGT、TC、TG、LDL、FBG、FINS、HOMA-IR水平较干预前均下降(P<0.05),HDL水平较干预前升高(P<0.05),LSM水平较干预前下降(P<0.... 相似文献
5.
皮质激素辅助治疗结核性脑膜炎的研究现状 总被引:2,自引:0,他引:2
结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)以血脑屏障紊乱、颅内压升高和脑水肿为特征,是人型结核分枝杆菌感染最严重的类型。未经治疗死亡率达100%,治疗后死亡率约为10%,生存者中约80%有严重的神经系统后遗症。随着新增病例的不断增多,世界卫生组织(World Health Organiza-tion,WHO)在2007年的结核防治报告中提出:“要让所有结核患者都有机会得到有效的治疗。”目前尚没有明确针对TBM最佳治疗方案的临床指南。临床上主要参考肺结核的治疗方案。 相似文献
6.
苦参碱通过MAPK信号转导通路促进U937细胞凋亡 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨苦参碱(mattine,Mat)对人淋巴瘤细胞株(U937)的抗癌作用及其分子机制.方法:用0.1,0.2,0.3,0.4,0.5 g·L~(-1)Mat处理U937细胞后,分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝拒染法及MTT实验检测细胞增殖抑制作用;Westem blot方法检测细胞MAPK的磷酸化活性.结果:0.2 g·L~(-1) Mat对人组织淋巴瘤U937细胞的增殖有抑制作用;0.2 g·L~(-1) Mat作用U937细胞48 h后,倒置显微镜下可见细胞数目减少,有些细胞变小、变圆,随着Mat作用浓度的增加,U937细胞逐步出现增多的凋亡细胞;Mat可以抑制U937细胞中ERK的活性,并在一定程度上提高p38和JNK的活性.结论:Mat可以在体外抑制人淋巴瘤细胞U937的增殖作用,诱导其凋亡,并且Mat可能通过抑制U937细胞中ERK的活性,提高p38和JNK的活性发挥其诱导凋亡作用. 相似文献
7.
目的观察大鼠脑缺血后脑内组织水分子表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)及乳酸(lactate, Lac)和 N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate, NAA) 的改变,以及胞二磷胆碱对它们的影响.方法 Wistar大鼠右侧大脑中动脉栓塞制作永久性脑缺血模型,将磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)异常的区域为 1H磁共振波谱分析(proton magnetic resonance spectroscopy, 1H MRS)定位.结果脑缺血组脑缺血6 h后患侧Lac升高,24 h达高峰,3 d时开始降低;而NA A于脑缺血6 h即有降低,24 h降到最低,3 d后开始升高,7 d时接近正常水平,各时间点 Lac值和NAA值与对照组相比有显著性差异(P<0.05).对照组和假手术胞二磷胆碱组无Lac产生,胞二磷胆碱对NAA及ADC值无明显影响.胞二磷胆碱组患侧与健侧的表观弥散系数比率[apparent diffusion coefficient ratio, ADCR (ADCR=患侧表观弥散系数/健侧表观弥散系数)]及患侧ADC值较脑缺血组明显增加(P<0.05),胞二磷胆碱治疗后患侧Lac逐渐降低(P<0.05)以及NAA逐渐升高(P<0.05).结论 1H MRS 能够反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.胞二磷胆碱能够改善脑缺血后代谢物的变化并减轻脑水肿形成. 相似文献
8.
苦参碱诱导U937细胞凋亡及其对Bcl-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨苦参碱(Mat)抑制人淋巴瘤细胞(U937)增殖及诱导其凋亡的机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察Mat对U937细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化;Annexin V双标记染色结合FCM检测凋亡率;RT-PCR方法检测Bcl-2 mRNA表达.结果:Mat(0.2~0.5 g/L)作用24,48,72 h后对U937细胞均有增殖抑制作用(P<0.05或P<0.01),在该浓度范围内呈剂量和时间依赖性,其半数抑制浓度(IC50>)为0.4 g/L;Mat 0.2~0.5 g/L组作用U937细胞72 h后,s期细胞比例均增加,细胞发生S期阻滞(P<0.01);细胞凋亡率分别为3.25%,5.32%,8.17%,11.20%,与U937细胞对照组(1.84%)及Mat 0.1 g/L组(1.95%)相比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).RT-PCR显示Bcl-2 mRNA表达明显减弱,且随剂量增加越明显.结论:Mat在一定浓度和时间对U937细胞具有增殖抑制作用,其机制可能是使细胞发生S期阻滞;Mat可以下调U937细胞Bcl-2表达,促进细胞凋亡. 相似文献
9.
体外神经干细胞培养过程中蛋白激酶磷脂酰肌醇-3激酶/AKT信号途径的作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,P13K)/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用。方法:实验于2001-11/2004-04在重庆医科大学神经病学研究所完成。分为对照组、P13K特异性抑制剂wortmannin组和LY294002组;采用间接免疫荧光法检测nestin,NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blot法检测磷酸化的AKT,caspase-9和bad的表达。结果:随着wortmannin和LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加。低浓度时(wortmannin浓度为5nmol/L,LY294002浓度为2μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组无显著性意义(P&;gt;0.05);高浓度时(wonmannin浓度为50,100nmol/L,LY294002浓度为50,100μmol/L),神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。Western Blot结果提示,随着PI3K特异性抑制剂浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱。当高浓度woftmannin(20nmol/L)和LY294002(10μmol/L)抑制了AKT磷酸化后,磷酸化的caspase-9,Bad表达减弱。此外,将wortmannin组和LY294002组存活的细胞接种后,分化后细胞的NF-200,GFAP表达无显著性意义。结论:神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后,促进了Bad和caspase-9等蛋白的磷酸化,抑制了细胞凋亡事件的发生。但是PI3K/AKT途径可能在神经干细胞的分化中的作用甚微。 相似文献
10.