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目的观察大鼠脑缺血后脑内组织水分子表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)及乳酸(lactate, Lac)和 N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate, NAA) 的改变,以及胞二磷胆碱对它们的影响.方法 Wistar大鼠右侧大脑中动脉栓塞制作永久性脑缺血模型,将磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)异常的区域为 1H磁共振波谱分析(proton magnetic resonance spectroscopy, 1H MRS)定位.结果脑缺血组脑缺血6 h后患侧Lac升高,24 h达高峰,3 d时开始降低;而NA A于脑缺血6 h即有降低,24 h降到最低,3 d后开始升高,7 d时接近正常水平,各时间点 Lac值和NAA值与对照组相比有显著性差异(P<0.05).对照组和假手术胞二磷胆碱组无Lac产生,胞二磷胆碱对NAA及ADC值无明显影响.胞二磷胆碱组患侧与健侧的表观弥散系数比率[apparent diffusion coefficient ratio, ADCR (ADCR=患侧表观弥散系数/健侧表观弥散系数)]及患侧ADC值较脑缺血组明显增加(P<0.05),胞二磷胆碱治疗后患侧Lac逐渐降低(P<0.05)以及NAA逐渐升高(P<0.05).结论 1H MRS 能够反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.胞二磷胆碱能够改善脑缺血后代谢物的变化并减轻脑水肿形成. 相似文献
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脑内水通道蛋白-4与脑水肿的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
脑内水平衡在生理上和临床上都具有重要意义。中风后 1周 ,脑细胞内水分增多形成脑水肿是患者主要的死亡原因 ,对水流入脑组织的有关途径缺乏了解阻碍了有效的治疗。水通道蛋白 (AQPs)为临床治疗脑水肿带来了新的希望。研究发现 ,红细胞膜和集合管上存在高表达的蛋白AQP0 ,卵母细胞转染DNA证实这种蛋白能促进水跨过细胞膜 ,于是作者将其命名为水通道蛋白 (aquaporin) [1] 。水通道蛋白属于膜蛋白家族 ,它能促进水跨过许多组织细胞的细胞膜 ,例如肾、分泌腺体、胃肠道、肺和脑。至今 ,哺乳动物体内已发现了 11种水通道蛋白AQPs,脑组织有… 相似文献
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背景:有研究表明,弥散加权成像可以在脑缺血后数分钟即出现异常信号。目的:观察大鼠大脑中动脉脑缺血后表观弥散系数的表现及变化规律。设计:随机对照实验。单位:重庆医科大学临床学院神经内科。材料:实验于2004-04/07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成,选择成年Wistar清结级大鼠18只。随机分为正常对照组,假手术组和脑缺血组,每组6只。方法:采用右侧大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型,假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处,正常对照组麻醉后不作任何处理。于术后7,15,30min,1,3,6,12,24h,3,7,15d,1,2个月做1HMRS检查,获得弥散加权成像和表观弥散系数值。主要观察指标:大鼠脑梗死区域和对侧半球相应区域表观弥散系数值的变化。结果:大鼠缺血组DWI于术后7min出现异常高信号,此时T1WI,T2WI扫描示正常。T1WI,T2WI于缺血后1~3h出现异常高信号,随时间的推移,异常高信号的区域扩大,12h后右侧基底节和额顶叶皮质梗死,以后梗死面积增加不明显。表观弥散系数值于7min时发现降低,30min时表观弥散系数明显升高,1h后开始降低,12h时降到最低水平,24h以后又开始上升,2个月时表观弥散系数值较最低水平约增加5倍,而且随访的2个月中表观弥散系数始终保持明显上升的趋势。相对表观弥散系数显示出相反的变化。结论:表观弥散系数均可以超早期揭示脑缺血的发生,同时对脑血管疾病慢性期也非常敏感。 相似文献
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自发性颅内出血后急性癫痫发作的相关因素分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨自发性颅内出血后急性癫痫发作与进展性脑水肿、中线移位和临床神经功能恶化的关系。方法 对72例脑卒中患者 (缺血性卒中 30例 ,脑出血 4 2例 )入院后进行脑电图监测 ,于出血后 2 4、4 8、72h进行头颅CT扫描 ,确定癫痫发生率、发作的时间及与出血量和中线移位的关系 ,并于出院时用Glasgow预后评分对患者进行评估。结果 共有 17例患者入院 72h内脑电图有癫痫波 ,脑出血 13例 (33% ) ,脑梗死 4例 (13% ) ,脑出血患者癫痫发生率明显高于后者 (P <0 0 5 ) ;以皮层出血发生癫痫最常见 ,其次是皮层下出血 ;发作形式以局灶性发作继发全身发作居多 ;癫痫发作患者与NIH卒中评分低和中线移位明显相关 (P <0 0 5 )。结论 脑出血常伴癫痫发作 ,与出血后脑水肿和中线移位增加有关 ,并伴有明显预后不良。 相似文献
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摘要: 目的 通过分析大鼠脑出血(ICH)后血肿周围脑组织中 Mip1 的表达, 探索 Mip1 对脑水肿的保护作用。
方法 90 只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组(n=15)和 ICH 组(n=75), ICH 组再根据造模后脑出血时间均分为 ICH
6 h、 12 h、 1 d、 3 d 和 7 d 组。应用自体股动脉血液建立大鼠尾状核脑出血模型。于上述时点断头处死大鼠, 取血肿
周围脑组织。采用 HE 染色观察血肿周围脑组织病理形态学变化, 干/湿质量法测定脑含水量 (BWC), 免疫组化法检
测 Mip1 蛋白的表达。结果 脑出血后血肿周围区域神经元胞体明显变小, 胞浆淡染, 胞质内尼氏体明显减少, 细胞
周围出现水肿裂隙, 而假手术组脑组织神经细胞形态未见明显变化。脑出血 6 h 后脑含水量逐渐增高, 在 3 d 时达
高峰 (均 P<0.05), 7 d 时大致恢复正常 (P>0.05)。大鼠脑出血后脑组织血肿周围有大量胞质或胞核呈棕色的 Mip1
阳性细胞分布, 脑出血 6 h 后 Mip1 蛋白表达水平较假手术组明显升高(均 P<0.05), 至 7 d 时大致恢复正常(P>
0.05)。结论 脑出血后血肿周围脑组织中 Mip1 高表达, 并与脑水肿进展趋势基本一致, 提示活化的 Mip1 可能参与
出血性脑水肿的病理过程。 相似文献
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大鼠脑缺血后1H磁共振波谱分析的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:1H磁共振波谱(1HMRS)分析大鼠大脑中动脉梗塞后1周脑内代谢物的动态变化,并随访2个月.方法:18只Wistar大白鼠随机分为正常对照组,假手术组和永久性脑缺血组,每组各6只.脑缺血组右侧颈内动脉栓塞制作永久性脑缺血模型.采用1H磁共振波谱(1HMRS)于脑缺血后30min、1、3、6、12、24h、3、7、15d、1、2月对梗塞区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.结果:正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称(P>0.05);脑缺血组梗塞区与对照区N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate,NAA),胆硷(choline,Ch)和肌酸(creatine,Cr)均于脑缺血后30min开始升高,3~6h后逐渐降低,但梗塞区与对照区NAA,Ch和Cr没有显著性差别(P>0.05),24h双侧NAA达最低水平,Ch和Cr于3天后降到最低,随缺血时间的延长,NAA,Ch和Cr逐渐增加,尤其是NAA增加最明显,2个月时NAA较24h增加2.5倍(P<0.01).患侧最早于脑缺血后10min检测到乳酸(lactate,Lac),随后Lac持续增加3天后开始降低.随访中未发现Lac再次升高.结论:(1)1H MRS能及早反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.(2)1HMRS能客观反映脑缺血慢性期脑内代谢物的异常,为临床评价脑保护药物疗效提供重要信息. 相似文献
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背景:脑缺血后脑内代谢物会出现异常变化.目的:通过1H磁共振波谱动态观察局灶性脑缺血大鼠脑内一系列生化代谢的改变,客观反映脑缺血恢复期脑内代谢产物的变化规律.设计:随机对照实验.单位:重庆医科大学附属第一医院的神经内科和放射科.材料:实验于2004-04/07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成,选择成年Wistar清结级大鼠24只.随机分为对照组,假手术组和脑缺血组,每组8只.方法:脑缺血组以右侧颈内动脉栓塞制作局灶性脑缺血模型.假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处,对照组麻醉后不作任何处理.应用GE signa Highspeed MRI 1.5T超导磁共振波谱仪,缺血组和假手术组于术后30 min,1,3,6,12,24 h,3,7,15 d,1,2个月对脑梗死区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.对照组也在上述相应的时间点进行检查.主要观察指标:脑梗死区域和对侧半球相应区域乳酸、N-乙酰天冬氨酸、胆碱及肌酸代谢物的变化.结果:参加实验的动物24只,假手术组中途因麻醉过量死亡2只,脑缺血组因脑缺血后严重脑水肿死亡4只,进入结果分析18只大鼠,正常对照组8只,假手术组6只,脑缺血组4只.①正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称.②脑缺血组梗死区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸均于脑缺血后30 min开始升高,3~6 h逐渐降低,但梗死区与对照区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸没有明显差别(P>0.05).③6 h时患侧的N-乙酰基天冬氨酸显著降低,24 h达最低水平(45.21±0.37),胆碱和肌酸于3 d降到最低(胆碱93.80±0.56,肌酸69.33±0.44),随缺血时间的延长,N-乙酰基天冬氨酸,胆碱和肌酸逐渐增加,尤其是N-乙酰基天冬氨酸增加最明显,2个月时N-乙酰基天冬氨酸较24 h增加2.5倍(112.00±0.03,45.21±0.37,t=-3.33,P<0.05).④患侧最早于脑缺血后10 min检测到乳酸(47.27±0.21),随缺血时间的推移,脑梗死区与对应区乳酸均持续增加到1 d以上,12 h达高峰,3 d开始减少,脑梗死区乳酸明显高于对侧(66.83±0.43,44.35±0.35,t=2.739,P<0.05),在1,2个月时乳酸没有再次升高.结论:①1H磁共振波谱能在患侧脑缺血后10 min检测到乳酸,可及早反映动物脑缺血后脑内代谢产物的改变.②1H磁共振波谱能客观定量化反映脑缺血恢复期脑内代谢物的异常. 相似文献
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目的 探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)急性炎症反应综合征 (AIRS)与预后的关系。方法 15 4例 SAH患者 ,以下标准≥ 2项者诊断为 AIRS:T<36℃或 >38℃ ,心率 >90次 /分钟 ,呼吸 >2 0次 /分钟 ,血 WBC<4 0 0 0 /mm3或 >12 0 0 0 / mm3。根据 Glasgow评分对 AIRS标准和其它预后因素进行评估。结果 AIRS与 Hunt- Hess和Hess临床分级评分差、CT表现出血量大和血糖增高明显相关。 AIRS患者病死率高于非 AIRS患者。在 AIRS标准中 ,心率、呼吸、WBC是影响预后的独立因素。结论 伴有 AIRS的 SAH患者脑组织广泛损害、临床症状重、预后差。 相似文献