经乙状窦后道上结节入路切除岩斜区脑膜瘤

目的 探讨经乙状窦后道上结节入路切除岩斜区脑膜瘤的手术技巧、疗效及适应证。方法 回顾性分析2016年5月—2019年3月采用该入路切除的15例岩斜区脑膜瘤患者的临床特征、手术方法及术后并发症。结果 15例术前均表现头痛、5例面部感觉减退、2例面部疼痛、1例听力下降。SimpsonⅡ级切除11例，Ⅲ级切除3例，Ⅳ级切除1例。平均随访15个月，无死亡，术后远期生活质量评估（KPS）评分80~90分。术后头痛15例均缓解，面部感觉减退3例缓解、2例加重、新增2例，面部疼痛2例缓解，听力下降1例未缓解，新增复视2例、6个月后均缓解。结论 掌握好适应证，经乙状窦后道上结节入路是切除岩斜脑膜瘤的较好途径。     

硬脊膜动静脉瘘的外科诊疗现状

硬脊膜动静脉瘘是临床常见的脊髓血管畸形,其临床表现多样,无特异性,可导致脊髓功能不可逆性损伤,应早期积极治疗。临床表现多为下肢感觉、运动障碍,尿、便和性功能障碍等,病程呈慢性进展。脊髓血管造影有助于疾病确诊及病灶定位。本文回顾了硬脊膜动静脉瘘的临床、影像特点,以期提高认识与诊疗水平。     

脑外伤后间变性星形少枝细胞瘤一例报告

患者 男,55岁,因间歇性右侧肢体麻木3月伴右侧肢体乏力10d入院.患者在7岁时从高处坠落,致左侧额骨凹陷性骨折,当时予以保守对症治疗,效果尚可.     

PI3K-AKT信号通路在蛛网膜下腔出血后的抗凋亡作用

目的蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后病理生理机制复杂,其中神经元的凋亡及其影响逐渐被重视,实验探讨大鼠SAH后海马神经元的凋亡及PI3K-AKT信号通路的抗凋亡作用。方法建立大鼠枕大池2次注血模型,给药方法为枕大池注血前20 min经脑室注射,大鼠随机分为空白对照组、SAH模型组、SAH＋去离子水处理组、SAH＋DMSO（二甲基亚砜,有机溶剂）处理组、SAH＋IGF-1（PI3K-AKT通路激动剂）处理组、SAH＋Ly294002（PI3K-AKT通路抑制剂）处理组。分别于2次注血后1 d、3 d甲醛灌注取脑,通过免疫组化观察PI3K-AKT通路活化后P-AKT的表达,通过凋亡细胞原位末端标记技术（TUNEL）检测海马区神经元凋亡。结果 IGF-1激活PI3K-AKT通路后P-AKT表达增加可抑制神经元凋亡,而Ly294002阻断PI3K-AKT通路后P-AKT水平下降神经元凋亡明显增加。结论 PI3K-AKT通路激活后可明显减少SAH后神经元的凋亡,具有脑保护作用。     

外侧裂区脑挫裂伤的显微手术治疗策略

目的探讨外侧裂区脑挫裂伤的显微手术处理策略、技巧,以及对预后的影响。方法回顾性分析90例外侧裂区脑挫裂伤患者的临床资料、手术步骤及术后6个月的随访结果。用格拉斯哥预后量表(Glasgow outcome scale,GOS)评分评判患者的预后; Evans指数评定脑积水的发生。结果本组患者中,术后GOS评分为良好者53例、中残16例、重残9例、植物生存5例、死亡7例;术后发生脑积水者仅2例。结论显微镜下优化手术策略及步骤:"内、外"减压相结合、保护侧裂血管、减少血性脑脊液(减少脑积水),可改善外侧裂区脑挫裂伤的手术治疗效果。     

多模态监测技术在脑动静脉畸形显微外科治疗中的应用效果

目的 探讨神经导航、超声、吲哚氰绿血管造影、神经电生理等多模态监测技术在脑动静脉畸形(AVMs)手术中的应用效果.方法 回顾性连续纳入2019年3月至2021年2月南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科行显微外科治疗的AVMs患者51例,其中未破裂AVMs 25例,包括以癫痫发作为首发症状者10例(19.6％);破裂出血A...     

脑外伤后间变性星形少枝细胞瘤一例报告

患者 男,55岁,因间歇性右侧肢体麻木3月伴右侧肢体乏力10d入院.患者在7岁时从高处坠落,致左侧额骨凹陷性骨折,当时予以保守对症治疗,效果尚可.     

脑氧代谢指标在颅脑损伤继发陛脑缺血判定中的研究进展

继发性脑缺血、缺氧被认为是影响颅脑损伤预后一个非常关键的因素。继发性脑缺血、缺氧可加重脑损伤，并导致神经元及胶质细胞坏死和凋亡，其病理变化过程较脑血管梗死后的缺血、缺氧更为复杂。近年来，脑氧代谢率、脑血流、颈内静脉血氧饱和度、微透析技术、脑组织氧分压、放射影像学检查等脑氧代谢指标监测技术对于脑缺血的判定研究已有较大进展，对脑血流及脑组织代谢进行复合监测，可为临床提供早期脑缺血证据，指导治疗，从而改善预后。本文即对这些指标的研究进展进行综述。     

胼胝体动静脉畸形的血管内治疗的疗效分析

目的探讨胼胝体动静脉畸形的临床、影像学特点及血管内治疗的临床疗效。方法回顾性分析2017年12月至2020年12月接受血管内治疗的6例胼胝体动静脉畸形的临床资料。结果6例均有脑室出血,伴蛛网膜下腔出血2例,伴胼胝体血肿3例。Spetzler-Martin分级Ⅰ级1例,Ⅱ 级3例,Ⅲ级2例。1例仅由胼周动脉供血,5例合并存在胼周动脉及大脑后动脉分支供血;6例均向大脑内静脉的深部引流,其中1例合并存在上矢状窦引流。术后即刻造影显示大部分栓塞3例,完全栓塞3例。围手术期未发生颅内出血,1例出现拔管困难而体内留管,1例因脑积水行脑室-腹腔分流,2例术后出现短时记忆下降。DSA随访71~292 d,平均（178.3±76.15）d;1例畸形复发,行立体定向放疗;1例畸形团少量残留,复查造影显示畸形团无进展;其余4例畸形团均消失。出院后半年,6例改良Rankin量表评分0~1分。结论胼胝体动静脉畸形临床少见,但出血风险较高,因此需要积极干预。由于胼胝体的特殊解剖位置,血管内治疗具有良好的适应证。术前充分评估并选择合适的栓塞方案是一种非常安全和有效的治疗手段。     

重型脑干出血强化治疗临床效果分析

目的：探讨同步强化治疗脑干水肿与肺部感染对重型脑干出血的临床效果。方法：重型脑干出血患者50例,分为强化治疗组30例和常规治疗组20例。常规治疗组采用常规对症治疗。强化治疗组同步进行脑干水肿与肺部感染强化治疗,控制血氧饱和度≥98%,动脉氧分压100~150 mmHg,血钠145~155 mmol/L,血浆渗透压310~320 mmol/L。比较两组治疗2周后脑干残留血肿大小、住院时间以及随访6个月时的GOS预后评分。结果：治疗2周后强化治疗组残留血肿2.4±0.8 mL,小于常规组的2.8±1.1 mL,差异有统计学意义（P<0.05）。强化治疗组住院时间23.8±8.3天,短于常规治疗组的31.8±7.7天,差异有统计学意义（P<0.05）。强化治疗组6个月后GOS预后评分2.37分高于常规治疗组的1.80分,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：重型脑干出血患者采取同步强化治疗脑干水肿和肺部感染,严格控制血氧饱和度、动脉氧分压、血钠和血浆渗透压,可以加快脑干出血、水肿吸收,有利于改善预后。