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1
1.
目的:研究葛根素对不同时期大鼠脑血管痉挛的防治作用。方法:采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,然后将56只健康雄性SD大鼠按各时间点(假手术组、SAH 3d组、SAH 5d组、SAH 7d组、葛根素3d组、葛根素5d组、葛根素7d组)分成7组,葛根素组在术后每天一次给予葛根素注射液治疗。于各时间点将各组大鼠灌注-固定,处死后取基底动脉切片常规行HE染色观察,通过图像分析系统测定动脉管径及血管壁厚度。结果:经葛根素治疗后,7d治疗组基底动脉内径周长明显大于蛛网膜下腔出血组(P<0.05)。病理组织学表明,痉挛血管的形态学得到改善。结论:葛根素对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有一定的改善作用。  相似文献   
2.
目的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后病理生理机制复杂,其中神经元的凋亡及其影响逐渐被重视,实验探讨大鼠SAH后海马神经元的凋亡及PI3K-AKT信号通路的抗凋亡作用。方法建立大鼠枕大池2次注血模型,给药方法为枕大池注血前20 min经脑室注射,大鼠随机分为空白对照组、SAH模型组、SAH+去离子水处理组、SAH+DMSO(二甲基亚砜,有机溶剂)处理组、SAH+IGF-1(PI3K-AKT通路激动剂)处理组、SAH+Ly294002(PI3K-AKT通路抑制剂)处理组。分别于2次注血后1 d、3 d甲醛灌注取脑,通过免疫组化观察PI3K-AKT通路活化后P-AKT的表达,通过凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)检测海马区神经元凋亡。结果 IGF-1激活PI3K-AKT通路后P-AKT表达增加可抑制神经元凋亡,而Ly294002阻断PI3K-AKT通路后P-AKT水平下降神经元凋亡明显增加。结论 PI3K-AKT通路激活后可明显减少SAH后神经元的凋亡,具有脑保护作用。  相似文献   
3.
目的探讨海马硬化型颞叶癫疒间患者海马组织中P-gp、p53、凋亡的表达和意义。方法对17例海马硬化型颞叶癫疒间患者的手术标本分别进行免疫组化检查P-gp,p53;原位末端标记检测细胞凋亡;免疫印迹法检测P-gp,p53。结果对照组P-gp主要在血管内皮细胞表达,未见p53阳性细胞,仅有散在凋亡细胞;癫疒间组P-gp分布在血管内皮细胞和胶质细胞,14例有p53阳性细胞,均有凋亡细胞;免疫印迹法P-gp,p53表达较对照组明显增加。结论海马硬化型颞叶癫疒间患者海马组织中有P-gp、凋亡异常表达,p53可能发挥了调节作用。  相似文献   
4.
目的研究过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)激动剂-罗格列酮对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑血管痉挛的作用及对基底动脉Toll样受体4(TLR4)介导的炎性信号通路的影响。方法取SD雄性大鼠78只,应用抽签法随机分为对照组、SAH组及罗格列酮组,每组26只。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。在2次注血前后30min,罗格列酮组大鼠经腹腔注射罗格列酮(3mg/kg,0.5mg/ml,二甲亚砜为溶剂),给予SAH组大鼠等体积的二甲亚砜;对照组经枕大池注入等量等渗盐水,腹腔注射等体积二甲亚砜。于造模后第5天取基底动脉标本,HE染色观察管径和横截面积,免疫组化染色观察髓过氧化物酶(MPO)和细胞间黏附因子γ(ICAM-γ)的表达,Western blot检测TLR4蛋白的表达。结果对照组、SAH组、罗格列酮组大鼠的基底动脉的横截面积分别为(555084±4630)、(32139±3239)、(459694±4465)μ㎡,直径分别为(2604±14)、(1954±12)、(2374±12)μm。ICAM-1阳性细胞数分别为(0.5±0.2)、(4.7±0.7)、(2.5±0.6)个,MPO阳性细胞数分别为(0.9±0.3)、(17.9±2.6)、(6.5±1.3)个。TLR4蛋白的表达量分别为0.15±0.19、1.094±0.14、0.45±O.16。SAH组、罗格列酮组的上述指标与对照组比较差异有统计学意义,SAH组与罗格列酮组比较差异亦有统计学意义,P值均〈0.01。结论罗格列酮可能通过抑制TLR4信号通路途径,减轻SAH后基底动脉的炎性反应,缓解脑血管痉挛。  相似文献   
5.
目的探讨颞叶癫痫的术前评估及显微外科治疗方法。方法选择73例颞叶癫痫患者,根据病史、影像学、电生理等资料进行术前评估,采用改良的显微外科前颞叶切除术并根据癫痫灶的定位和性质术中微调整。结果本组患者术后随访半年~两年,满意54例(74%),显著改善(癫痫发作减少75%以上)11例(15%),良好(癫痫发作减少50%以上)6例(8%),效果差或无改善2例(3%)。结论术前评估明确后,外科手术治疗难治性颞叶癫痫是一种安全、有效的方法。对致痫灶的综合精确定位和彻底处理是提高疗效的关键。  相似文献   
6.
金属硫蛋白(MT)是一类低相对分子质量、富含半胱氨酸的细胞内蛋白,在人类至少有10种MT功能性基因亚型存在。MT与机体许多病理生理学过程有关,如金属离子的稳态和解毒,抗氧化损伤,细胞增殖和凋亡,对放、化疗药物的抗药性等。在男性生殖系统中MT也广泛分布,本文就MT在男性生殖系统中定位及作用做一综述。  相似文献   
7.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)对氧合血红蛋白(OxyHb)诱导的蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠血管平滑肌细胞炎性因子的影响。方法选用清洁级SD大鼠30只,雄性,体质量100~120 g,约4周龄。无菌状态下截取胸主动脉,分离血管壁中层细胞,采用贴壁法原代培养血管平滑肌细胞,传4~6代后,α-SMC-actin染色鉴定血管平滑肌细胞,选取合格细胞建立模型。将细胞随机分为对照组、OxyHb组(10μM OxyHb诱导)、非诺贝特1组(10μM OxyHb诱导前1 h加入100μM非诺贝特)、非诺贝特2组(10μM OxyHb诱导后0.5 h加入100μM非诺贝特)、GW1组(10μM GW6471预先0.5 h阻断非诺贝特1组)、GW2组(10μM GW6471预先0.5h阻断非诺贝特2组),各6只。给予OxyHb及相关干预因子孵育48 h后,细胞离心收取上清液,采用ELISA法检测各组TNF-α、IL-1β水平。结果对照组TNF-α为(122.9±7.0)ng/L,OxyHb组为(282.7±53.5)ng/L,非诺贝特1组为(164.8±24.4)ng/L,非诺贝特2组为(179.±26.8)ng/L,GW1组为(274.3±41.8)ng/L,GW2组为(293.9±29.6)ng/L;对照组IL-1β为(64.0±0.6)ng/L,OxyHb组为(183.8±21.1)ng/L,非诺贝特1组为(102.1±9.9)ng/L,非诺贝特2组为(122.4±7.4)ng/L,GW1组为(182.0±17.2)ng/L,GW2组为(180.1±15.1)ng/L。对照组、非诺贝特1组和非诺贝特2组TNF-α和IL-1β水平低于OxyHb组,对照组TNF-α和IL-1β水平低于非诺贝特1组,OxyHb组、非诺贝特2组、GW1组和GW2组TNF-α和IL-1β水平高于非诺贝特1组(P0.05)。结论 PPAR-α激动剂能明显抑制OxyHb诱导的SAH大鼠血管平滑肌细胞炎性因子的表达,且该作用能被PPAR-α抑制剂特异性阻断。  相似文献   
8.
目的:对比研究单纯弹簧圈栓塞与支架辅助弹簧圈栓塞介入治疗颅内动脉瘤的临床疗效。方法:选取我院2012年5月~2016年5月收治的70例颅内动脉瘤患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组(单纯弹簧圈栓塞介入治疗)和观察组(支架辅助弹簧圈栓塞介入治疗)各35例,比较两组患者临床疗效。结果:观察组治疗总有效率91.43%、复发率0%,同期对照组治疗总有效率80%、复发率17.14%,组间差异有统计学意义;术前两组患者格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascale,GCS)、改良的 Rankin 评分(ModifiedRankinScale,MRS)、巴塞尔指数(Barthelindex,BI)无明显差异,术后各指标相比较,观察组更为理想且差异有统计学意义;两组生活质量比较,差异有统计学意义。结论:相较于单纯弹簧圈栓塞介入治疗,支架辅助弹簧圈栓塞介入治疗颅内动脉瘤效果更佳,可作为临床治疗的优选方案加以推广使用。  相似文献   
9.
颅骨缺损既往主要因开放性颅脑损伤或火器性穿透伤所致,而近年来随着重型颅脑损伤标准大骨瓣减压术的推广,临床所见大部分颅骨缺损患者多为脑外伤或急性脑卒中脑压高者去骨瓣减压术后改变.颅骨缺损的治疗是施行颅骨修补术.随着修补材料和手术工具的不断更新,颅骨修补术耗时逐渐缩短,并发症逐渐减少.  相似文献   
10.
1945年帕帕尼可劳氏Papanicolaou第一次发现子宫颈粘液的结晶形成,他将结晶形容为树状分歧。1948年雷得氏Ryderg证实了上述的发现,并指出这结晶像羊齿植物的叶状结构。1951年以来,达巴斯氏Gamposda paz考查了这种现象,同时指出其有用来研究女性器的周期性变化的价值。这种方法,以后可能用来研究不孕症和女性内分  相似文献   
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