伴右向左分流的隐源性缺血性卒中的临床和影像学特征

目的分析右向左分流相关隐源性缺血性卒中患者的临床特点及梗死灶影像特征。方法纳入隐源性缺血性卒中患者52例,根据经颅多普勒发泡试验结果分为伴右向左分流组(25例)及不伴右向左分流组(27例)。比较两组人群在人口学资料、脑血管病传统危险因素、梗死灶影像学等方面的差异。结果两组患者的年龄、性别比差异无统计学意义。伴右向左分流组患者无明确脑血管病传统危险因素的比例明显高于不伴右向左分流组(44%vs.14.8%,P=0.015),且其发生后循环梗死也更多见(56%vs.14.8%,P0.01),但两组患者的梗死灶大小无统计学差异(P0.05)。结论无明确脑血管病传统危险因素的后循环梗死患者,应注意排查是否存在右向左分流,以进一步明确卒中病因。     

以右拇趾痉挛首发伴周围神经病的僵人综合征叠加1例

正僵人综合征(stiff person syndrome,SPS)是一组由抗体介导的γ-氨基丁酸(GABA能神经)传递受损引起的,以进行性肌肉强直、发作性痛性肌痉挛为主要表现的神经系统罕见综合征。现将我们收治的1例SPS叠加患者结合文献复习报告如下。1临床资料1.1病史患者男,61岁,主因"反复发作性双下肢抽搐7个月,加重10 d"于2017年12月25日入院。患者于2017     

以右拇趾痉挛首发伴周围神经病的僵人综合征叠加1例北大核心CSCD

僵人综合征(stiff person syndrome,SPS)是一组由抗体介导的γ-氨基丁酸(GABA能神经)传递受损引起的,以进行性肌肉强直、发作性痛性肌痉挛为主要表现的神经系统罕见综合征。现将我们收治的1例SPS叠加患者结合文献复习报告如下。1临床资料1.1病史患者男,61岁,主因“反复发作性双下肢抽搐7个月,加重10 d”于2017年12月25日入院。患者于2017年5月某日晨起时出现右侧拇趾痉挛,屈曲无法伸展。1周后累及双下肢发作性痉挛伴肌肉紧绷感,间隔数十分钟自行缓解,声、光、碰触等刺激肢体易诱发,伴双下肢乏力、麻木,行走拖步、抬腿困难,逐渐发展至双下肢僵硬,关节难以屈曲,不能站立及行走,并伴有言语不清、吞咽困难,无明显张口困难及颈部僵硬。     

有症状脑动脉粥样硬化患者的危险因素和致卒中机制:青年与中年患者的比较

目的 探讨青年和中年有症状脑动脉粥样硬化(symptomatic cerebral artery atherosclerosis,sCAA)患者危险因素和致卒中机制的差异.方法 连续纳入因sCAA所致缺血性卒中或短暂性缺血发作住院的青年(18～44岁)和中年(45 ～ 55岁)患者.根据弥散加权成像所示急性脑梗死灶的分布模式判定sCAA的致卒中机制,包括动脉-动脉栓塞(artery-artery embolism,AAE)、闭塞旁支动脉(local branch occlusion,LBO)和血流动力学障碍(hemodynamic impairment,HI).单发卒中机制定义为只存在上述1种机制,多发卒中机制定义为存在上述≥2种机制.结果 共纳入186例患者,男性138例;青年组82例,平均年龄(40.11 ±4.94)岁;中年组104例,平均年龄(51.26±2.97)岁.青年组男性患者比例显著高于中年组(81.71％对68.27％;P=0.043);而中年组高血压(70.19％对47.56％;P =0.002)和糖尿病(38.46％对20.73％;P=0.011)的患者比例显著高于青年组.青年组sCAA累及大脑中动脉更多见(64.63％对48.08％;P=0.002);而中年组累及基底动脉更常见(12.50％对3.66％;P=0.037).单个/多个卒中机制在2组患者中均较常见(青年组49/30,中年组57/42;P=0.645).在多个卒中机制中,青年组AAE+ LBO+ HI更多见(16.46％对6.06％;P=0.030),而中年组AAE+ HI更为多见(21.21％对3.80％;P =0.001).结论 青年sCAA患者的危险因素和致卒中机制与中年患者存在明显差异,提示青年sCAA具有其独特的病理生理学机制,其防治策略可能有别于中年患者.