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1.
男,60岁。因发作性心悸、胸闷入院。4年前曾心悸、胸闷、憋气,随后晕厥,经抢救后清醒,症状消失。近3年来,又发作6次,多为情绪波动或劳累后诱发,持续10~20分钟自行缓解,但无晕厥、胸痛,发作间歇无不适。查体:T、P、R、BP正常,精神佳,粘膜无紫绀,颈静脉无怒张,两肺呼吸音正常,无罗音,心尖搏动正常范围,心界无扩大,心率70次/分,律整,心尖区收缩中期 相似文献
2.
目的:观察慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对大鼠海马甘丙肽(ga-lanin,Gal)蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制。方法:将20只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组10只。孤养结合CUMS 21 d建造抑郁症模型,应用旷场试验和糖水偏好试验检测大鼠行为学变化,使用免疫荧光组织化学方法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定Gal及Gal mRNA的表达。结果:造模后模型组大鼠运动总路程、中央路程、周边路程及糖水摄入量均较正常组偏低(P<0.05);模型组与正常组相比,海马内Gal及Gal mRNA的表达同样降低(P<0.05)。结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内Gal及Gal mRNA的表达量下降,推测Gal在抑郁发病过程中可能起到神经保护作用。 相似文献
3.
快速眼动睡眠剥夺对中枢5-羟色胺缺失小鼠orexin阳性神经元活性的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
为探讨中枢5羟色胺(5-HT)的缺失对正常睡眠和快速眼动睡眠剥夺(REM sleep deprivation)情况下orexin阳性神经元活动的影响,本研究利用中枢5-HT神经元缺失的条件性基因敲除小鼠(Pet1-Cre/Lmx1b flox/flox CKO小鼠),采用小平台水环境法建立小鼠快速眼动睡眠剥夺模型,免疫组化方法观察野生型小鼠和中枢5-HT神经元缺失小鼠在正常睡眠状态及8 h快速眼动睡眠剥夺后下丘脑内orexin阳性神经元的数量,免疫组化双标法观察orexin/c-fos双标神经元占orexin阳性神经元的比例。结果显示:CKO小鼠睡眠剥夺前后orexin阳性神经元的数量未见明显差别,与野生型小鼠相比亦未见统计学差别;在正常睡眠状态下(对照组),CKO小鼠orexin/c-fos双标神经元的数量与野生型小鼠相当,但睡眠剥夺后明显低于野生型小鼠睡眠剥夺组。本研究结果提示,作为维持觉醒的重要神经递质5-HT的缺失可能降低了中枢神经系统的觉醒水平,致使睡眠剥夺不能提高促发和维持觉醒的orexin阳性神经元的活性。 相似文献
4.
目的探讨重复经颅磁刺激(repetitivetranscranialmagneticstimulation,rTMS)治疗伴有失眠的焦虑症患者临床疗效。方法伴有失眠的焦虑症患者76例,随机分为rTMS组与对照组各38例,rTMS组采用rTMS刺激+文拉法辛治疗,对照组采用伪线圈rTMS刺激+文拉法辛治疗,2组患者均刺激1次/d,20min/次,连续7d。比较2组治疗前、后汉密尔顿焦虑量表、多导睡眠监测睡眠潜伏期、觉醒次数及觉醒时间。结果rTMS组患者治疗后汉密尔顿焦虑量表明显低于治疗前与对照组(P〈0.01);多导睡眠监测睡眠潜伏期、觉醒次数及觉醒时间均明显少于治疗前与对照组(P〈0.01)。结论rTMS可明显改善伴有失眠焦虑症患者的不良焦虑情绪,有效缩短睡眠潜伏期时间,减少觉醒次数及觉醒时问,rTMS治疗伴失眠焦虑症患者疗效可靠。 相似文献
5.
6.
β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病大鼠脑局部神经元超微结构的影响 总被引:6,自引:8,他引:6
目的探讨Meynert核注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后对大鼠脑神经细胞超微结构的影响及其可能机制。方法将1μlAβ1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1、4周时用透射电镜观察脑组织中神经细胞超微结构。结果Aβ注射1周后,实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见一些神经细胞核染色质浓缩成团块并见边聚现象,神经细胞有发生凋亡的趋势;4周时可见典型的神经细胞凋亡;突触结构数量减少。正常对照组和假手术组超微结构基本正常。结论Aβ注入Meynert核能引发CNS神经细胞凋亡和突触结构减少,可能是AD记忆障碍和痴呆形成的重要机制之一。 相似文献
7.
盐酸曲唑酮缓释剂作为一种多受体结合药物,不同剂量可发挥不同的药理作用、改善多种精神障碍。为进一步规范盐酸曲唑酮缓释剂的临床应用,本专家撰写组整合了国内外临床试验、临床实践指南、处方指南及临床用药经验,撰写了此临床应用专家建议。本文提到盐酸曲唑酮缓释剂在临床上适用于抑郁症、各种原因引起的失眠,还应用于广泛性焦虑障碍、性功能障碍、创伤后应激障碍、物质依赖和戒断反应及强迫障碍,并说明了药物用法用量、相互作用,以及特殊人群使用的注意事项,以期为临床医生提供科学、全面的用药指导。 相似文献
8.
研究背景惊恐发作系指反复发生、有时为不可预料的焦虑或惊恐症状。尽管大多数惊恐发作都在白天发作,但夜间惊恐发作也相当常见,而更关注夜间发作。夜间惊恐发作患者较白天发作患者存在更严重的失眠,大多数患者可因一次夜间惊恐发作而继发预期焦虑和回避行为。本研究通过对夜间惊恐发作患者视频多导睡眠图监测参数和临床伴随症状的分析,探讨其睡眠特征,为更好诊断、鉴别诊断和治疗夜间惊恐发作提供依据。方法采用夜间视频多导睡眠图监测20例夜间惊恐发作患者和23例健康志愿者睡眠过程,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD,20项)评价患者焦虑、抑郁症状及睡眠障碍。结果与正常对照组相比,夜间惊恐发作组患者总睡眠时间减少、睡眠效率和睡眠维持率降低、觉醒时间延长、觉醒次数和>5min的觉醒次数增加,以及非快速眼动睡眠期Ⅰ期所占比例增加、慢波睡眠和快速眼动睡眠期所占比例减少(均P<0.05);而两组患者睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、快速眼动睡眠次数、非快速眼动睡眠期Ⅱ期所占比例、呼吸暂停指数和睡眠呼吸暂停低通气指数比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。13例(13/20)夜间惊恐发作患者伴焦虑症状、17例(17/20)伴抑郁症状;13例次(13/20)伴入睡困难、17例次(17/20)伴睡眠维持障碍(频繁觉醒和再度入睡困难)、7例次(7/20)伴早醒。结论夜间惊恐发作患者深睡眠减少、浅睡眠增加、睡眠质量差,且多伴有轻或中度焦虑和(或)抑郁症状及睡眠障碍。夜间多导睡眠图监测可用于排除易与夜间惊恐发作相混淆的疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、梦魇)等,避免误诊。 相似文献
9.
目的:探讨吉兰-巴雷综合征(Guillaiu-Barre aynelrem,GBS)疼痛的临床意义。方法:回顾性分析59例GBS患者临床资料。结果:有73%(43/59)伴有疼痛,28%(12/43)于发病前3~6d出现,发病同时和发病后出现疼痛分别占40%(17/43)和33%(14/43);近一半患者疼痛剧烈;部位以肌肉疼痛最多,神经痛次之,其中腰腿痛多见,其次为颈肩臂痛和胸背痛,关节痛占第3位;多数疼痛随着肌无力的改善而逐渐减轻,93%(14/43)于4~6周得以缓解或消失。结论:疼痛是GBS的常见症状,且发生率较高,结合其他临床征象有利于该病的早期诊断和治疗。 相似文献
10.
大鼠脑出血急性期延髓内脏带内胶质原纤维酸性蛋白表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
观察脑出血急性期大鼠延髓内脏带 ( MVZ)内星形胶质细胞的反应。以尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型 ,用抗星形胶质细胞特异性标识物胶质原纤维酸性蛋白 ( GFAP)的免疫细胞化学方法 ,研究脑出血后 MVZ内星形胶质细胞的变化。发现脑出血后 4h GFAP阳性细胞数量增多、胞体增大、突起伸长 ,在MVZ形成明显弧形带状分布 ,尤以 MVZ背内侧区、中间带及腹外侧区明显。提示 MVZ内星形胶质细胞可能参与了脑出血后的病理生理过程。 相似文献