普外科重症胰腺炎手术治疗效果观察

目的:探讨普外科重症胰腺炎手术治疗效果观察。方法:本次共选择100例普外科重症胰腺炎患者,均为我院外科2010年6月至2013年6月收治,随机发组就确诊后1-7d实施手术(观察组)与病情稳定后实施手术(对照组)预后进行比较。结果:观察组选取病例临床治愈率明显高于对照组,死亡率明显低于对照组,并发症率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:重症胰腺炎患者需制定有效方案,早期行综合全面的基础治疗,待炎症消退、病情稳定后实施手术治疗,可使治愈率提高,并发症发生率降低,但针对胆源性重症胰腺炎,尤其是有梗阻现象出现时,需立即实施手术治疗,以使体内梗阻解除,对坏死发展起到阻断作用。故临床医师需对患者的实际情况综合考虑,对手术治疗时机合理把握,以提高患者生活质量,为生命安全提供保障。     

消融过程中新发的舒张期电位在室性期前收缩射频消融中的作用

目的:分析消融靶点心腔内电图及新发的舒张期电位(NEDP),评估NEDP在室性期前收缩成功消融中的作用。方法:回顾性分析47例起源于心室流出道室性期前收缩的患者,分析消融过程靶点电图,探讨NEDP的振幅、持续时间及消融后的反应。结果:47例流出道室性期前收缩患者行射频消融治疗,手术成功44例(93.6%)。11例(25.0%)患者消融过程中出现NEDP,其中7例患者舒张期电位引出室性期前收缩,领先体表心电图QRS波(63±8) ms。11例患者在NEDP附近消融,射频消融术均成功。成功消融后,3例(27.2%)患者舒张期电位振幅下降,8例(72.8%)患者舒张期电位消失。结论:25.0%的流出道室性期前收缩患者消融过程中能记录到NEDP,该电位可能表示缓慢传导区域,对室性期前收缩成功消融具有指导意义。     

输入性疟疾再传播风险评估指标体系的构建

目的　构建输入性疟疾再传播风险评估指标体系。方法　通过文献综述、专题讨论初步构建输入性疟疾再传播风险评估指标体系。选择26名疟疾防治专家,采用德尔菲法对指标体系开展2轮专家咨询,根据专家对每项指标的熟悉程度、判断依据和重要性评价计算专家积极系数、专家权威系数、专家协调系数、各指标变异系数,根据上述结果进行指标筛选并计算各指标权重;采用Cronbach’s α系数评价指标体系信度,采用专家权威程度系数评价指标体系的内容效度,采用KMO检验和因子分析评价指标体系的结构效度。结果　共23名专家完成2轮专家咨询,最终构建了一个包含3个一级指标、7个二级指标、21个三级指标的输入性疟疾再传播风险评估指标体系。第2轮专家积极系数（100.00% vs. 88.46%）和专家协调系数（0.372 vs. 0.286, P均< 0.01）均高于第1轮。第2轮专家咨询后,各级指标专家权威程度系数为0.757～0.930,一、二、三级指标变异系数分别为0.098～0.136、0.112～0.276、0.139～0.335;指标体系整体Cronbach’s α系数为0.941;一（KMO值= 0.523,[χ2] = 18.192,P < 0.05）、二（KMO值= 0.694,[χ2] = 51.499,P < 0.01）、三级指标（KMO值= 0.519,[χ2] = 477.638,P < 0.01）KMO值均有统计学意义;三级指标6个主成分累积贡献率为84.23%。传染源、传播条件及防控能力3个一级指标归一化权重分别为0.337、0.333和0.329;归一化权重居前3位的二级指标依次为输入性病例数及虫种（0.160）、输入性病例入境及就诊情况（0.152）、媒介种类及密度（0.152）;归一化权重值居前5位的三级指标依次为输入性病例虫种（0.065）、媒介种群（0.064）、患者发病至就诊时间间隔（0.059）、输入性病例数（0.056）及从就诊至确诊时间间隔（0.055）。结论　成功构建了输入性疟疾再传播风险评估指标体系,为消除后开展输入性疟疾再传播风险评估和加强重点风险因素防控提供了科学依据。     

维生素C提高体外培养的去分化脂肪细胞心肌分化效率

目的:采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪(dedifferentiated fat,DFAT)细胞,以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法:用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞,并体外培养增殖至第3代,然后在培养基中添加维生素C或(和)乳鼠心脏细胞裂解液诱导DFAT细胞心肌分化。3周后,用倒置相差显微镜观察DFAT细胞的形态变化,用real-time PCR、免疫荧光和Western blot检测DFAT细胞的心肌特异性标志物c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠脂肪细胞经天花板贴壁培养后形态转变为成纤维细胞样的DFAT细胞。DFAT细胞在普通培养条件下可自发表达少量心肌特异性标志物。经乳鼠心脏细胞裂解液诱导后,DFAT细胞体积增大、变长,可见肌管样结构,c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达水平较普通培养的DFAT细胞显著升高。在维生素C的作用下,DFAT细胞c Tn T、GATA-4及NKx2.5的表达水平进一步升高。未观察到自发性搏动细胞。结论:维生素C可促进DFAT细胞分化为心肌样细胞。     

肺挫伤的X线诊断(附47例分析)

胸部闭合性损伤在临床日常工作中很常见,在直接或间接暴力作用下,冲击力自胸壁向肺组织传导发生肺部挫伤,较严重的创伤可引起肺组织撕裂出血。肺挫伤主要是肺实质与肺间质的充血、水肿。此文报告了本院47例肺挫伤病例,探讨了肺挫伤的形成原因、X线表现、分型及诊断。     

培哚普利对长期高盐饮食Wistar大鼠血压和左室重构的影响

目的 观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压及左心室重构的影响,探讨左心室重构的机制及培哚普利对左心室重构的干预作用.方法 8周龄、SPF级健康雄性Wistar大鼠42只随机分为三组.对照组(n=14,给予0.5% NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=14,给予8% NaCl的颗粒饲料)、干预组(n=14,给予8% NaCl的颗粒饲料+培哚普利2~8 mg·kg-1·d-1.每两周测尾动脉压1次,共喂养24周.24周末处死大鼠,HE、Masson染色观察心肌组织形态及胶原纤维化情况.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,提取左心室心肌组织RNA及蛋白质,实时荧光定量PCR法及Western blot测定左心室心肌组织NF-κB mRNA及蛋白表达水平.结果 与对照组比较,高盐模型组血压、左心室质量指数(LVMI)、心肌纤维化面积(MIFI)、hsCRP、左心室NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与高盐模型组相比,干预组血压、LVMI、MIFI、hsCRP、左心室NF-κB mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.01).结论 长期高盐饮食可导致Wistar大鼠血压升高和左心室重构,炎症反应可能参与高盐诱导的左心室重构;培哚普利可能部分通过抑制炎症反应而减轻高盐诱导的左心室重构.     

临床医学本科急诊医学教学理念的转化与思考

本文回顾分析我院3年急诊医学在临床医学本科学生中的教学经验,初步探讨了本门课程的教学规律。针对教学活动中存在的问题,提出优化急诊医学理论课教学理念,注重急救意识的培养,加强急救技能的培训,提高处置突发公共卫生事件的能力,增强学生的法律意识、提高医患沟通能力等教学改革方法。自2007-2009学年度教学改革以来,凸显出良好的教学效果。     

限制性液体复苏对创伤未控制失血性休克大鼠肝脏的保护作用

目的 探讨早期限制性液体复苏对重度创伤未控制失血性休克大鼠肝脏是否具有保护作用.方法 创伤未控制失血性休克SD大鼠模型,随机分成假手术组(SS)、未输液组(NF)、大量液体复苏组(AR)、和限制性液体复苏组(LR),分别于30 min、90 min、150 min、270 min、510 min五个时间点每组取四只大鼠采血检测血清ALT水平;同时处死大鼠取肝组织,采用HE染色观察大鼠肝组织的病理改变.结果 各组大鼠休克后,血清ALT/AST均开始升高.急救期给予不同方式处理后,随着时间的延长,NF、AR、LR三组大鼠血清的ALT/AST均进行性升高.其中以NF组升高最明显,LR组变化较小.肝组织光镜下的病理改变主要表现为肝细胞水肿和脂肪变性.实验过程中NF 和AR组比LR组损伤更明显.结论 手术前早期限制性液体复苏有利于创伤未控制失血性休克大鼠肝脏功能的保护,避免多器官功能的衰竭,可能为临床创伤未控制失血性休克早期救治提供一个较好复苏方案.     

ABCB1基因3435C＞T单核苷酸多态性与冠状动脉支架内再狭窄

目的:探讨多药耐药基因(ABCB1)3435CT单核苷酸多态性与冠状动脉(冠脉)药物涂层支架术后支架内再狭窄(in stent restenosis,ISR)的相关性。方法:纳入2014-01-2017-12冠脉支架术后的患者714例,复查冠脉造影判定ISR,将患者分为ISR组(82例)和non-ISR组(632例),用PCR-RFLP法检测ABCB1 3435CT基因型,并分析其在ISR和non-ISR组的分布差异,用Logistic回归分析方法分析ISR的独立危险因素。结果:3435CT的3种基因型和T等位基因分布频率在ISR组和non-ISR组的差异有统计学意义(P0.01),T等位基因在non-ISR组的分布比例高于ISR组(P0.01)。Logistic回归分析显示携带T等位基因和服用钙通道阻滞剂(CCB)与ISR风险降低相关(OR=0.52,95%CI:0.297～0.904,P=0.021;OR=0.47,95%CI:0.255～0.863,P=0.015)。在高血压患者亚组分析中,服用CCB的CT/TT型患者ISR发生率显著低于服用CCB的CC基因型患者(4.8%:15.8%,P=0.002);未服用CCB的两组基因型间ISR发生率差异无统计学意义。结论:CCB与携带ABCB1T等位基因高血压患者的ISR风险相关,机制可能与T等位基因降低P糖蛋白表达水平和CCB抑制P糖蛋白活性有关。