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目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用. 相似文献
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目的探讨胃窦及十二指肠黏膜胃动素的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系。方法原发性胆汁反流性胃炎病人74例,其中低反流组42例,高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组。采用免疫组化法检测胃动素的表达并应用病理图像分析软件进行分析。结果高、低反流组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较对照组低（F=17．85、70．96,q=3．56～16．84,P〈0.05）。化生性萎缩、非化生性萎缩组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较浅表性胃炎组低（F=8．11、8．93,q=3．05～5．8I,P〈0．05）。十二指肠黏膜胃动素表达高于胃窦（t=14．85～30．65,P〈0．01）。高、低反流组化生性萎缩检出率高于对照组（χ^3=13．061、4．031,P〈0．05）;随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降（χ^2=3．95i～9．386,P〈0．05）。结论胃窦及十二指肠黏膜胃动素分泌失调可能在胆汁反流中起作用。胆汁反流是胃黏膜损害的危险因素之一,胆汁反流可抑制幽门螺杆菌在胃内定植。 相似文献
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目的探讨胃窦及十二指肠黏膜胃动素的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系。方法原发性胆汁反流性胃炎病人74例,其中低反流组42例,高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组。采用免疫组化法检测胃动素的表达并应用病理图像分析软件进行分析。结果高、低反流组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较对照组低（F=17．85、70．96,q=3．56～16．84,P〈0.05）。化生性萎缩、非化生性萎缩组胃窦及十二指肠黏膜胃动素表达均较浅表性胃炎组低（F=8．11、8．93,q=3．05～5．8I,P〈0．05）。十二指肠黏膜胃动素表达高于胃窦（t=14．85～30．65,P〈0．01）。高、低反流组化生性萎缩检出率高于对照组（χ^3=13．061、4．031,P〈0．05）;随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降（χ^2=3．95i～9．386,P〈0．05）。结论胃窦及十二指肠黏膜胃动素分泌失调可能在胆汁反流中起作用。胆汁反流是胃黏膜损害的危险因素之一,胆汁反流可抑制幽门螺杆菌在胃内定植。 相似文献
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隐匿性抑郁症（Ｍａｓｋｅｄｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ）为临床上较常见的一种不典型抑郁症，患者常常以躯体症状为突出的临床表现，而抑郁情绪相对不明显，并求治于综合医院各科室，因临床通科医师对该病认识不足，许多辅助检查又无异常，易造成误诊误治，使病情难以得到控制，增加了患者的经济负担和心理负担。本文作者收集了以躯体症状为突出表现的３７例该类病人进行了分析，现将结果报道如下。１临床资料一般资料：病例为１９９７～２００１年５月在我院门诊求治或住院的患者，其中门诊３５例，住院２例。男１１例，女２６例。年龄１７～５… 相似文献
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