乳腺癌中淋巴管生成与SOX2和血管内皮生长因子-C的关系

目的探讨乳腺癌中淋巴管生成与SOX2和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的关系,以及SOX2、VEGF-C、淋巴管生成与乳腺癌临床病理参数的关系。方法 收集青岛市市立医院病理科2013年1月~2014年4月乳腺癌组织标本90例,采用免疫组化SP法检测各乳腺癌组织中SOX2、VEGF-C及Podoplanin的表达。比较分析不同临床分期及病理组织学分级的乳腺癌组织中SOX2、VEGF-C及淋巴管密度值(LVD)的表达情况。结果 90例乳腺癌组织中,淋巴结转移者SOX2、VEGF-C和LVD的阳性率分别为84.62%、76.92%和61.54%,高于无淋巴结转移者(44.00%、48.00%、32.00%),差异均有统计学意义(χ2=15.23、7.05、6.33,P=0.00、0.01、0.01)。组织学分级Ⅱ~Ⅲ级者SOX2、VEGF-C的阳性率分别为82.35%、76.47%,高于组织学分级Ⅰ级者(45.45%、45.45%),差异均有统计学意义(χ2=11.57、7.46,P=0.00、0.01)。SOX2、VEGF-C阳性者LVD阳性率分别为60.60%和61.29%,高于SOX2、VEGF-C阴性者(33.33%、35.71%),差异均有统计学意义(χ2=5.26、5.07,P=0.02、0.02)。SOX2阳性者VEGF-C阳性率为75.76%,高于SOX2阴性者(50.00%),差异有统计学意义(χ2=5.45,P=0.02)。结论 SOX2、VEGF-C、LVD阳性表达提示肿瘤的高侵袭性,且三者间均存在一定的相关性。SOX2在肿瘤中可能通过促进VEGF-C分泌诱导淋巴管生成。     

荧光定量RT-PCR法检测超极化激活环核苷酸门控阳离子通道在窦房结中表达

目的:探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide_gated cation channel,HCN)4种亚型在心脏窦房结组织中的表达.方法:准确切取心脏窦房结组织,从组织中分别提取RNA,反转录成cDNA后,应用SYBRGreen荧光染料建立荧光定量RT-PCR法,实时检测HCN各亚型表达,通过溶解曲线分析检测的特异性.结果:窦房结有HCN4、HCN2、HCN1 3种亚型的表达,且HCN4>HCN2>HCN1,所建立的荧光定量RT-PCR反应体系具有良好的特异性和敏感度.结论:成功应用SYBRGreen荧光染料建立定量RT-PCR体系,并检测到HCN4、HCN2、HCN1 3种亚型在窦房结中的表达.     

P物质在BARRETT食管黏膜组织中的表达

目的 研究P物质在BARRETT食管(BE)黏膜组织中的表达,探讨其在BE发病中的作用.方法 应用免疫组织化学方法测定P物质在正常对照组(n=25)及BE组(n=58)中的表达,并比较P物质在不同化生程度、伴或不伴胆汁反流BE组中表达的差异.结果 P物质在BE中的表达低于对照组,且胃化生(+)BE组P物质表达高于肠化生(+)BE组,差异均有显著性(t=9.98、3.25,P＜0.05);伴胆汁反流BE组P物质表达明显低于不伴胆汁反流BE组(t=3.04,P＜0.05),而伴胆汁反流BE组肠化生阳性率高于不伴胆汁反流BE组,差异有显著性(χ2=4.99,P＜0.05).结论 BE组存在P物质分泌失调,其可能在BE的发生发展中起着一定作用;胆汁反流可能影响BE黏膜P物质的分泌,而与肠化生的发生可能有关.     

Bcl-2蛋白表达在急性非淋巴细胞白血病中的意义

ｂｃｌ- 2基因是一种凋亡抑制基因 ,ｂｃｌ- 2基因所表达的产物称为ｂｃｌ- 2蛋白 ,它可以使细胞寿命延长 ,使细胞生长失去平衡 ,该死亡的细胞不死亡 ,细胞数目不断增加 ,在各种肿瘤的发生、发展中起着重要的作用 ,尤其在急性非淋巴细胞白血病中 ,ｂｃｌ- 2蛋白的表达对于白血病的发生、疾病的演变以及预后均有密切的联系。本文拟就这一问题进行探讨。1 材料与方法1 1病例 1997至 1999年急性非淋巴细胞白血病 (急非淋白血病 ,下同 ) 2 0例 ,均经过骨髓穿刺细胞学检查确诊 ,其中男 11例 ,女 9例 ,年龄 32至 5 8岁 ,平均 4 5岁 ;非白血病病例 …     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

噬血细胞综合征尸检1例并文献复习

对1例表现为发热、皮疹、肝大、外周血细胞减少的噬血细胞综合征(HPS)死亡病例进行尸体解剖,用光镜和免疫组化染色,并行病理组织学观察.结果组织病理学特征主要为骨髓组织及淋巴组织内见大量吞噬含铁血黄素、红细胞及有核细胞的组织细胞,胸腺、肝、脾、肺等组织中示组织细胞明显增多,并有组织细胞吞噬红细胞现象.免疫组化CD68阳性.提示HPS以组织细胞良性增生伴有明显的吞噬血细胞现象为特征,可累及多个脏器,应结合临床表现及实验室检查进行诊断.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

10d序贯疗法根除幽门螺杆菌感染效果观察

目的观察10 d序贯疗法根治幽门螺杆菌(Hp)感染的效果与安全性。方法选取80例Hp阳性病例,随机分为2组。治疗组给予10 d序贯疗法,对照组给予传统三联疗法,疗程10 d。疗程结束1月后行14C尿素呼气试验检测。结果治疗组疗效显著优于对照组(uc=2.28,P<0.05);治疗组14C尿素呼气试验转阴率为95%,对照组为75%,两组比较差异有显著性(χ2=6.27,P<0.05)。结论 10 d序贯疗法根除Hp的效果较传统三联疗法好。     

心源性猝死病人心肌SOCS-1和C-JUN表达及法医学意义

目的探讨心源性猝死（SCD）病人细胞因子信号转导抑制分子-1（SOCS-1）和原癌基因蛋白（C-JUN）的表达及法医学意义。方法收集SCD尸检病理标本43例,其中冠心病猝死23例,肺动脉栓塞猝死12例,病毒性心肌炎猝死5例,扩张型心肌病猝死3例;选择因交通事故、外伤等所致死亡者标本10例为对照组。应用免疫组织化学方法检测两组心肌细胞中SOCS-1和C-JUN蛋白的表达。结果 SCD组心肌细胞中SOCS-1和C-JUN表达显著高于对照组（F=11.94、56.68,q=4.815～20.669,P〈0.01）。SCD组心肌细胞中SOCS-1与C-JUN表达呈正相关（r=0.316,P〈0.01）。结论 SCD病人心肌细胞内SOCS-1和C-JUN基因蛋白表达可能参与了SCD的发病,可作为法医鉴定SCD的重要指标。     

小细胞肺癌组织PXR与P—gP表达及其意义

目的探讨孕烷x受体（PXR）、P糖蛋白（Pgp）在小细胞肺癌（SCLc）组织的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法分别检测40例SCLC组织中PXR、PgP的表达情况。结果PXR、P—gP在小细胞肺癌组织表达率分别为35．0％、17．5％。PXR、P—gP的表达与病人年龄、性别及肿瘤分期无关（P〉0．05）,而与吸烟史有关（X2=8．47、5．09,P〈0．05）。SCLC组织中PXR与P—gP蛋白的表达水平呈正相关（X2=9．60,P〈0．05）。结论PXR、P—gP在SCLC组织中有不同的表达水平,PXR与P—gP的表达水平呈正相关,PXR可能是诱导P—gP表达的一个重要因子,检测癌组织PXR的表达可能更有助于早期判断机体对化疗药物的敏感性。