阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病患者脂质代谢指标及血栓前状态指标的分析

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的脂质代谢指标及血栓前状态指标的变化,探讨其是否存在脂质代谢紊乱及血液高凝状态.方法：OSAHS合并COPD患者被纳入重叠综合征（0S）组,共30例,OSAHS组41例,COPD组48例,健康对照组45例.所有研究对象进行肺功能检查,血标本检测,包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、脂蛋白（α）（LPα）、血清载脂蛋白A1（apoA1）、血清载脂蛋白B （apoB）、纤维蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、血浆D-二聚体（D-Dimmer）、同型半胱氨酸（Hcy）.应用SPSS18.0软件进行统计分析.结果：OS组、OSAHS组apoA1、HDL-C与健康对照组、COPD组比较明显降低（均P＜ 0.05）;OS组apoA1、HDL-C与OSAHS组比较明显降低（均P＜0.05）.OS组、OSAHS组LP α、apoB、TG、TC、LDL-C、non-HDL-C与健康对照组、COPD组比较明显增高（均P＜0.05）;OS组LPα、apoB、TG、TC、LDL-C、non-HDL-C与OSAHS组比较明显增高（均P＜0.05）.COPD组、健康对照组间LPα、apoA1、apoB、TG、TC、HDL-C、LDL-C、non-HDL-C差异无统计学意义（均P＞0.05）.OS组、OSAHS组及COPD组的PT、APTT、TT与健康对照组比较明显缩短（P＜0.05）,OS组的PT、APTT、TT与OSAHS组及COPD组比较明显缩短（P＜0.05）.OS组、OSAHS组及COPD组的FIB、D-Dimmer、Hcy含量与健康对照组比较明显增高（均P＜0.05）,OS组的FIB、D-Dimmer、Hcy含量与OSAHS组和COPD组比较明显增高（P＜0.05）.OSAHS组和COPD组的PT、APTT、TT、FIB、D-Dimmer、Hcy差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：OS、OSAHS可能导致血浆脂质代谢紊乱,COPD、OSAHS及OS患者均存在血液高凝状态,而OS患者尤为明显.     

促红细胞生成素后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预及机制

目的：探讨促红细胞生成素后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的干预作用及其机制。方法：健康雄性成年SD大鼠40只,随机分为假手术对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）、促红细胞生成素＋缺血/再灌注组（EPO组）、促红细胞生成素＋溶剂对照组1（0.4%DMSO的PBS溶液）（D组）和促红细胞生成素＋U0126（U组）。对比观察各组肺组织湿/干重比值（W/D）的变化;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数（AI）;免疫组织化学方法测定肺组织Bcl-2、Bax蛋白的相对含量,RT-PCR法检测肺组织Bcl-2、Bax mRNA表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数（IQA）。结果：与C组比较,I/R组肺组织W/D显著升高,I/R组IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达明显下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达明显上调,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值降低（ P均〈 0.01）,肺组织形态学发生异常改变;与I/R组比较,EPO组、D组、U组的W/D显著降低,IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达增强,Bax蛋白和Bax mRNA表达减弱,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值增高（P 〈0.05或P 〈0.01）,肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,D组的W/D、IQA、AI、Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA、Bax蛋白和Bax mRNA及Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值均无明显差异（P〉0.05）,U组的W/D升高,IQA升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达上调,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值降低（P 〈0.05或P 〈0.01）,U组的肺组织形态学结构损伤较EPO组加重。结论：促红细胞生成素后处理能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过激活ERK1/2信号转导通路,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少。     

老年患者显微镜下多血管炎临床及生存分析

目的 探索老年人显微镜下多血管炎（MPA）的临床特点、转归和影响生存的因素。方法 入选2007年1月至2012年12月期间在北京协和医院确诊并住院治疗的MPA患者191例。按年龄分为两组：≥65岁组和＜65岁组。比较两组患者的临床资料,分析年龄对预后及生存的影响。对可能影响生存时间的因素进行Cox回归分析。结果 两组患者比较,＜65岁组以弥漫性肺泡出血（DAH）更为多见（P＝0.004）;≥65岁组则以肺间充质病变常见（P＝0.016）;≥65岁组患肾功能衰竭者明显多于＜65岁组（P＝0.033）;≥65岁组C?反应蛋白（CRP;P＝0.017）水平更高。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,发现两组之间的生存函数差异有统计学意义（Log-rank＝10.462,P＝0.001）。行Cox单因素分析,显示年龄（HR：1.04,P＝0.002）、白细胞（HR：0.65,P＝0.000）、CRP（HR：1.01,P＝0.006）、肌酐（HR：1.00,P＝0.006）、尿素氮（HR：1.03,P＝0.002）、肺部感染（HR：5.57,P＝0.000）、DAH（HR：2.11,P＝0.007）和BVAS评分（HR：1.12,P＝0.000）与发生死亡相关。行Cox多因素分析,结果提示只有年龄（HR：1.02,P＝0.003）、肺部感染（HR：3.79,P＝0.040）、DAH（HR：5.02,P＝0.004）和BVAS评分（HR：1.10,P＝0.000）是发生死亡的高危因素。结论 MPA好发于老年人,无性别差异,高龄患者生存时间会明显缩短。     

促红细胞生成素后处理减轻大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及机制

目的探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤（LIRI）大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制。方法健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组（C组）、缺血/再灌注(IR)组、促红细胞生成素（EPO）组、EPO+溶剂对照组（PPCES溶液）（P组）和EPO+SP600125（SP组）,通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理。原位末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数（IQA）。结果与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低（均P＜0.05）,肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高（均P＜0.05）,肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高（均P＜0.05）,SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻。结论EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少,改善其结构。     

非小细胞肺癌免疫指标、癌胚抗原及铁蛋白的相关性分析

目的：研究非小细胞肺癌患者免疫指标、癌胚抗原（CEA）与铁蛋白（SF）之间的关系。方法：回顾性分析92例非小细胞肺癌患者的临床资料，分析患者的CD3＋T、CD4＋T、CD8＋T及CD4＋/CD8＋、NK细胞、B细胞、CEA和SF变化的关系。结果：①CEA（＋）组中，CD4＋T、CD4＋/CD8＋及NK细胞明显降低（P〈0.01），CD8＋T及SF明显增高（P〈0.01）。CEA与CD4＋T、CD8＋T、CD4＋/CD8＋及NK细胞水平密切相关（P〈0.01）。②SF（＋）组中，CD4＋T、CD4＋／CD8＋及NK细胞明显降低（P〈0.01），CD8＋T明显增高（P〈0.01），CD3＋T明显增高（P〈0．05）。SF与CD4＋T、CD8＋T、CD4＋／CD8＋及NI（细胞水平密切相关（P〈0.01），与CD3＋T水平密切相关（P〈0.05）。结论：非小细胞肺癌患者存在不同程度的细胞免疫状态紊乱，且与CEA、SF变化密切相关。     

慢性肺源性心脏病患者血清脂蛋白(a)的临床意义

目的观察慢性肺源性心脏病患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]的临床意义。方法采用联合火箭电泳法分别检测40例慢性阻塞性肺病(COPD)、32例慢性肺心病及40例健康志愿者血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)及脂蛋白(a)[Lp(a)]水平。结果COPD及肺心病TG、TCH、HDL、Lp(a)、ApoB升高,LDL、ApoA1、ApoA1/ApoB降低,肺心病组Lp(a)水平较COPD组升高更为明显,各组间比较提示Lp(a)有统计学差异。结论脂蛋白(a)的异常更能反映慢性肺心病的脂质代谢异常,Lp(a)高低与慢性肺心病发病有相关性。     

显微镜下多血管炎肺损害2O例临床分析

目的：研究显微镜下多血管炎（MPA）肺损害患者的临床特点。方法：对20例伴肺部损害的MPA患者临床资料进行回顾性分析，包括临床表现、实验室检查、肺部高分辨率CT（HRCT）、肺功能及病理活检。结果：20例肺部受累的MPA，常见肺部症状有咳嗽（占85％）、呼吸困难（占30％）、咳痰（占25％）和咯血（占20％）。95％（19／20）的患者血沉加快，55％（11／20）的患者C反应蛋白升高。90％（18／20）的患者抗髓过氧化物酶抗体（MP0-ANCA）阳性，5％（1／20）的患者抗蛋白酶3抗体（PR3-ANCA）阳性，5％（1／20）的患者MPO—ANCA、PR3-ANCA均阴性。肺部HRCT表现有磨玻璃影、肺间质纤维化、斑片浸润影、胸腔积液和支气管扩张。结论：MPA常累及肺部，可以肺部症状为首发临床表现，肺部受累的MPA临床表现及肺部HRCT影像学无明显特异性，及早予以ANCA检测及组织病理活检，以便早期诊治。     

影响男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者阴茎勃起功能障碍的因素

目的：探讨引起男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者勃起功能障碍（ED）的因素及其可能机制。方法：经多导睡眠监测仪（PSG）及同步夜间阴茎勃起（NPT）测定,90例男性OSAS患者中合并ED患者48例（ED组）,无ED者42例（OSAS组）。所有研究对象于次日清晨测定血清睾酮（TT）、促泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）浓度。结果：2组间BMI差异有统计学意义（P＜0.05）,而性激素水平差异均无统计学意义（P＞0.05）,但ED组患者的NO、NOS水平较OSAS组患者明显降低（P＜0.05）,且logistic回归分析发现,肥胖、TT和NO是影响男性OSAS勃起功能障碍的主要因素（P＜0.05）。其中肥胖是危险因素,而TT、NO则是保护因素。结论：男性OSAS患者发生ED可能与肥胖、TT和NO有关,OSAS患者体内NO水平可能在维持其勃起功能中起着关键性作用。