阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病患者脂质代谢指标及血栓前状态指标的分析

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的脂质代谢指标及血栓前状态指标的变化,探讨其是否存在脂质代谢紊乱及血液高凝状态.方法：OSAHS合并COPD患者被纳入重叠综合征（0S）组,共30例,OSAHS组41例,COPD组48例,健康对照组45例.所有研究对象进行肺功能检查,血标本检测,包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、脂蛋白（α）（LPα）、血清载脂蛋白A1（apoA1）、血清载脂蛋白B （apoB）、纤维蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、血浆D-二聚体（D-Dimmer）、同型半胱氨酸（Hcy）.应用SPSS18.0软件进行统计分析.结果：OS组、OSAHS组apoA1、HDL-C与健康对照组、COPD组比较明显降低（均P＜ 0.05）;OS组apoA1、HDL-C与OSAHS组比较明显降低（均P＜0.05）.OS组、OSAHS组LP α、apoB、TG、TC、LDL-C、non-HDL-C与健康对照组、COPD组比较明显增高（均P＜0.05）;OS组LPα、apoB、TG、TC、LDL-C、non-HDL-C与OSAHS组比较明显增高（均P＜0.05）.COPD组、健康对照组间LPα、apoA1、apoB、TG、TC、HDL-C、LDL-C、non-HDL-C差异无统计学意义（均P＞0.05）.OS组、OSAHS组及COPD组的PT、APTT、TT与健康对照组比较明显缩短（P＜0.05）,OS组的PT、APTT、TT与OSAHS组及COPD组比较明显缩短（P＜0.05）.OS组、OSAHS组及COPD组的FIB、D-Dimmer、Hcy含量与健康对照组比较明显增高（均P＜0.05）,OS组的FIB、D-Dimmer、Hcy含量与OSAHS组和COPD组比较明显增高（P＜0.05）.OSAHS组和COPD组的PT、APTT、TT、FIB、D-Dimmer、Hcy差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：OS、OSAHS可能导致血浆脂质代谢紊乱,COPD、OSAHS及OS患者均存在血液高凝状态,而OS患者尤为明显.     

促红细胞生成素后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预及机制

目的：探讨促红细胞生成素后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的干预作用及其机制。方法：健康雄性成年SD大鼠40只,随机分为假手术对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）、促红细胞生成素＋缺血/再灌注组（EPO组）、促红细胞生成素＋溶剂对照组1（0.4%DMSO的PBS溶液）（D组）和促红细胞生成素＋U0126（U组）。对比观察各组肺组织湿/干重比值（W/D）的变化;原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数（AI）;免疫组织化学方法测定肺组织Bcl-2、Bax蛋白的相对含量,RT-PCR法检测肺组织Bcl-2、Bax mRNA表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数（IQA）。结果：与C组比较,I/R组肺组织W/D显著升高,I/R组IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达明显下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达明显上调,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值降低（ P均〈 0.01）,肺组织形态学发生异常改变;与I/R组比较,EPO组、D组、U组的W/D显著降低,IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达增强,Bax蛋白和Bax mRNA表达减弱,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值增高（P 〈0.05或P 〈0.01）,肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,D组的W/D、IQA、AI、Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA、Bax蛋白和Bax mRNA及Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值均无明显差异（P〉0.05）,U组的W/D升高,IQA升高,AI显著升高,Bcl-2蛋白和Bcl-2 mRNA表达下降,Bax蛋白和Bax mRNA表达上调,Bcl-2/Bax和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的比值降低（P 〈0.05或P 〈0.01）,U组的肺组织形态学结构损伤较EPO组加重。结论：促红细胞生成素后处理能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过激活ERK1/2信号转导通路,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少。     

促红细胞生成素后处理减轻大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及机制

目的探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤（LIRI）大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制。方法健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组（C组）、缺血/再灌注(IR)组、促红细胞生成素（EPO）组、EPO+溶剂对照组（PPCES溶液）（P组）和EPO+SP600125（SP组）,通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理。原位末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数（IQA）。结果与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低（均P＜0.05）,肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高（均P＜0.05）,肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高（均P＜0.05）,SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻。结论EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少,改善其结构。     

JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用

目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺.血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+ SP600125组(SP组).分别于再灌注2h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI).结果:与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P ＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均＞0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤.结论:I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡.     

延缓吸收性肺炎免疫功能的变化及与血清铁蛋白的关系

目的：探讨延缓吸收性细菌性肺炎患者免疫功能及血清铁蛋白（SF）的关系。方法30例延缓吸收性细菌性肺炎患者为A组,30例常规吸收的社区获得性肺炎患者为B组及30例正常体检者为C组,分析3组研究对象的CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞、NK细胞、B细胞的细胞比例、CD4^＋/CD8^＋T细胞比值和SF水平的变化。结果入院次日,A、B组患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、NK细胞、B细胞比例均明显低于C组（P＜0.01）;A、B组CD8^＋T细胞的细胞比例、SF水平均比C组明显升高（P＜0.01）。入院第14日A组患者CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、NK细胞、B细胞的细胞比例均比B、C组明显下降（P＜0.01）;CD8^＋T细胞比例及SF水平比B、C组明显升高（P＜0.01）。入院第28日3组受检者各指标比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）。A组患者SF水平与CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞、NK细胞、B细胞的细胞比例呈负相关（r分别为-0.472、-0.578、-0.602、-0.565、-0.587,P均＜0.05）,与CD8^＋T细胞水平呈正相关（r＝0.542,P＜0.05）。结论延缓吸收性肺炎患者存在不同程度的免疫功能紊乱,且与SF变化密切相关。     

清热解毒汤联合逍遥丸治疗痤疮合并黄褐斑临床研究

目的：观察清热解毒汤联合逍遥丸治疗痤疮合并黄褐斑的疗效及对血清Toll样受体2 (TLR2)及白细胞介素-17 (IL-17)的影响。方法：选取60例痤疮合并黄褐斑患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组2组,每组30例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联用清热解毒汤合逍遥丸治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、痤疮综合分级系统（GAGS）评分、黄褐斑面积及严重程度评分（MASI）及血清TLR2、IL-17水平,并评价2组临床疗效及不良反应发生情况。结果：治疗后,观察组总有效率为93.3%,高于对照组70.0%(P<0.05)。治疗后,2组中医证候积分、GAGS评分、MASI评分及血清TLR2、IL-17水平均低于治疗前（P<0.05）,观察组治疗后上述指标低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论：清热解毒汤联合逍遥丸治疗痤疮合并黄褐斑疗效确切,可减轻患者皮损程度,减少黄褐斑面积,降低炎症因子水平,不良反应少。     

非剥脱性点阵激光联合生长因子治疗痤疮后表浅凹陷性瘢痕的效果

目的 观察非剥脱性点阵激光联合生长因子治疗痤疮后表浅凹陷性瘢痕的效果。方法 选择2020年10月至2021年4月该院收治的痤疮后表浅凹陷性瘢痕患者72例，根据治疗方式不同分为对照组37例与观察组35例。两组均使用非剥脱性1 565 nm点阵激光治疗，观察组在此基础上联合生长因子治疗。比较两组治疗3个月后疗效、疼痛程度、治疗后结痂时间、结痂脱落时间及不良反应情况。结果 观察组治疗显效率51.4%(18/35)明显高于对照组的27.0%(10/37)，不良反应发生率5.7%(2/35)低于对照组的24.3%(9/37)。观察组VAS评分明显低于对照组，且结痂时间及结痂脱落时间均短于对照组。结论 非剥脱性点阵激光联合生长因子能够促进痤疮后表浅凹陷性瘢痕的创面愈合，减轻患者疼痛感，且不良反应少。