脑缺血耐受中亲代谢型谷氨酸受体1α下调的意义

目的：观察局灶脑缺直预处理对亲代谢型谷氨酸受体1α(metabotropic ghutarnate receptor1α，mGluRlα）表达的影响并初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法：SD大鼠单纯随机分为3组，对照组给予两次假手术，其余两组分别在2h大脑中动脉阻塞(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的预缺直或假手术，比较各组梗死体积、脑组织病理变化及mGluRla免疫组化染色的平均光密度(MOD)和积分光密度(IOD)。结果：预缺直组梗死体积较假手术组减小53．48％(t=8．896，P=0．0006)，神经元变性、坏死亦轻于假手术组，同时伴mGluRla表达降低(Pmob=O．0002l，PIOD=0．00012)。图像分析显示3组间MOD(F=359．496，P=0．00038)及IOD(F=285．167，P=0．00036)差异有显性意义。结论：l0minMCAO可有效诱导缺血耐受，减轻二次缺血所致的神经元死亡，减少mGluRlα表达。mGluRlα表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。     

奥扎格雷钠对大鼠脑缺血耐受作用及核因子-κB表达的影响

目的　观察奥扎格雷钠 (OS)对缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用及核因子 κB表达的影响。　方法　 4 5只SD大鼠随机分为 3组 :预处理 +OS组、预处理组、假手术组 ,每组 15只 ,分别在 2h大脑中动脉缺血 (MCAO)前 3d给予 10min的缺血预处理、缺血预处理 +OS或假手术 ,MCAO后 2 2h处死 ,比较各组间脑梗死体积、脑含水量及核因子 κB的表达。　结果　与预处理组相比 ,预处理 +OS组梗死体积缩小更为明显 [(93 75± 13 4 0 )mm3 与 (130 92± 14 5 9)mm3 ,P <0 0 5 ) ];脑水肿缺血侧进一步减轻 [(79 4 3± 0 79) %与 (81 6 6± 0 99) % ],非缺血侧为 (75 76± 0 91) %与(76 95± 0 78) % ,两组比较 ,均为P <0 0 5 ;核因子 κB表达亦进一步降低 (6 9 2 0± 5 6 3与 81 16±7 33,P <0 0 5 )。　结论　OS可增强缺血预处理所诱导的脑缺血耐受作用 ,抑制核因子 κB的激活 ,二者具有叠加效应。     

头痛的误诊与治疗失败

头痛是神经科门诊最常见的就诊原因之一,平均在5例神经科门诊病人中就有1例是头痛。据统计仅偏头痛患者就占成年人总人口的13%,在美国每年造成直接经济损失近113亿美元。尽管头痛的发病率极高,但由于其病因复杂且就诊率低,误诊和漏诊的比例很高,据统计美国仅16%的偏头痛患者因头痛而就医。1989年符合国际头痛     

小胶质细胞活化在脑缺血耐受中的双重作用

目的 观察局灶性缺血预处理对小胶质细胞活化的影响,探讨小胶质细胞在内源性神经保护机制中的作用.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(SS+SS)、缺血预处理组(IPC+SS)、假手术+缺血组(SS+MCAO)、缺血预处理+再缺血组(IPC+MCAO),每组各12只.运用TTC染色、组织化学染色、透射电镜和图像方法分析比较各组大鼠梗死灶体积、超微结构及小胶质细胞活化的变化.结果 与SS+MCAO组相比,IPC+MCAO组脑梗死灶体积明显缩小,比较差异有统计学意义(P＜0.05),超微结构改变较轻.IPC+MCAO组及SS+MCAO组的小胶质细胞活化水平均较IPC+SS组增高,但二者相比,IPC+MCAO组明显低于SS+MCAO组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小胶质细胞活化在脑缺血耐受中具有双重作用,其介导的轻微炎性过程可能是局灶性缺血预处理启动内源性神经保护的重要分子机制.     

局灶性缺血预处理对鼠脑NF-κB表达及其靶基因COX-2 mRNA转录的影响

目的观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-кB)及其靶基因环氧化酶(COX-2)mRNA表达的影响并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义。方法 SD大鼠随机分为3组,其中两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的缺血预处理(PC)或假手术(SS),对照组仅给予两次相隔3d的假手术,采用免疫组织化学和逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)技术比较各组NF-кB及COX-2的表达。结果预缺血组NF-кB的表达和COX-2的mRNA转录水平均低于缺血组(P0.01)。结论局灶性脑缺血预处理可有效抑制再次缺血后NF-кB的激活和COX-2的基因转录,NF-кB活化减少以及由此所致的COX-2表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一。     

核因子—κB(NF—κB)在大鼠局灶性脑缺血耐受产生中的意义

目的:通过观察局灶脑缺血预处理对核因子κB(nuclear factor—κB,NF—κB)表达的影响初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠随机分为三组,对照组给予两次相前3天的假手术,其余两组分别在2小时大脑中动脉缺血(MCAO)及22小时再灌注前3天给予10分钟的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、组织病理变化及NF—κB的表达。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.15％(p〈0.01),神经元损伤、坏死轻于后者,NF—κB表达低于假手术组及对照组(p〈0.01)。结论:10分钟大脑中动脉预缺血可有效诱导缺血耐受,减小梗死体积,减轻缺血性神经损伤,抑制NF—κB表达。NF—κB表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。     

头痛的误诊与治疗失败

头痛是神经科门诊最常见的就诊原因之一,平均在5例神经科门诊病人中就有1例是头痛.据统计仅偏头痛患者就占成年人总人口的13%,在美国每年造成直接经济损失近113亿美元.尽管头痛的发病率极高,但由于其病因复杂且就诊率低,误诊和漏诊的比例很高,据统计美国仅16%的偏头痛患者因头痛而就医.     

缺血性脑卒中急性期体温变化的预后意义

目的　探讨缺血性脑卒中急性期体温变化对预后的影响。方法　总结回顾 1996～ 2 0 0 4年我院收治的 3 47例急性脑梗死患者 ,根据患者的入院时体温将其分为体温增高 (>3 7.5℃ )、体温降低 (<3 6.5℃ )和体温正常 (3 6.5℃～3 7.5℃ ) 3组 ,观察比较各组在入院时、治疗后 1周及治疗后 2周的神经功能缺损和院内病死率。结果　体温增高组在入院时、治疗 1周及治疗 2周后ESS评分均低于对应时点的体温降低组及体温正常组 (P <0 .0 1) ,院内病死率也高于后两组 (P <0 .0 1) ;体温降低组在治疗 2周后 ,ESS评分高于体温正常组 (P <0 .0 5 ) ,但两组的院内病死率无明显差异。结论　缺血性脑卒中急性期体温变化对预后具有重要影响 ,发病 2 4h内的发热可使早期病死率增加 ,预后更差 ,而适度的体温降低有助于神经功能的早期恢复。     

伴肌萎缩的Balo病一例

患者男 ,34岁。因右侧肢体无力、走路不稳伴双手肌萎缩 1月入院。入院前 1月出现右侧肢体无力 ,口角左歪 ,继之发现双手肌肉萎缩 ,右手精细运动不能 ,伴淡漠、少语、反应迟钝及走路不稳。病前无感染及疫苗接种史 ,无食生肉史。 10年前有头部外伤史 ,家族史 (- )。体格检查 :内科系统无异常。神经系统 :神清 ,表情淡漠 ,反应迟钝 ,寡言少语 ,轻度构音障碍 ;记忆力、计算力、定向力减退 ,右侧中枢性面瘫 ;右侧肢体肌力Ⅲ级 ,左侧Ⅴ级 ;四肢肌张力增高 ,双手大、小鱼际肌及骨间肌、蚓状肌明显萎缩 ;四肢腱反射亢进 ;右侧指鼻及跟膝胫试验 (+) ,…     

局灶性缺血预处理对鼠脑核因子-κB基质金属蛋白酶-9基因表达及脑水肿的影响

目的　以往有关脑缺血保护的研究大多集中于外源性干预措施,很少涉及缺血状态下脑的内源性保护作用。近年来研究发现,观察局灶脑缺血预处理对核因子- κB(nuclear factor- κB, NF -κB)及其靶基因基质金属蛋白酶- 9(matrix metalloproteinases, MMP -9)基因表达的影响。　方法　45只SD大鼠随机分为3组,其中预缺血组和假手术组分别在 2 h大脑中动脉阻塞(MCAO)及 22 h再灌注前3 d给予10 min的 IPC或假手术,对照组仅给予2次假手术,采用干湿重法、免疫组织化学和逆转录 多聚酶链反应(RT -PCR)技术比较各组脑含水量、NF- κB表达及 MMP- 9 的 mRNA转录。　结果　预缺血组NF κB免疫组化染色的积分吸光度值IA和MMP -9的mRNA表达水平均低于假手术组 (16 .098 2±1. 265. 3和23 565. 8±1978 .4,50 .7 %和84 .13%, P<0 .01),脑水肿亦轻于后者(缺血侧脑含水量:81. 7%和86 .4%, 非缺血侧脑含水量 77 .0%和 79. 3%, P均<0 .05)。　结论　局灶性 IPC可抑制NF -κB激活和MMP -9的基因转录,减轻脑水肿,NF- κB/ MMP -9下调可能是 IPC保护血脑屏障的分子机制之一。