大鼠局灶脑缺血AC133抗原和AC133mRNA的表达初探

目前国内外研究发现自体和异体骨髓干细胞移植可增加脑梗死周围区域的血管数量[1]。但在脑梗死后,机体自身内皮干细胞是否参与梗死周围区域的新血管形成尚无报道。AC133(又称CD133)是新发现的造血干祖细胞糖蛋白抗原,在已分化的内皮细胞上不表达,在内皮前体细胞表达[2],AC133蛋白和基因是否在大脑缺血脑组织表达以及局部缺血后AC133是否参与血管内皮功能等问题尚无文献提及。本研究将初探大鼠局灶脑缺血后脑组织中AC133抗原和AC133mRNA的表达。1资料1.1动物分组及模型制备:雄性SD大鼠42只,体重250～350g,随机分成3组:正常对照组、假…     

10例内囊基底节区梗塞患者并发言语障碍

大脑皮层血管损害和基底节区出血所致的言语障碍已为人们所熟知,然而,内囊、基底节区缺血性损害所致的言语障碍研究不多。本文对我院经颅脑CT扫描或尸解证实的10例内囊、基底节区梗塞患者并发的言语障碍作初步探讨。     

脑卒中患者颈动脉粥样硬化的超声研究

通过对脑梗塞、脑出血和非脑卒中3组患者颈动脉多普勒超声显像(DUS)检查,发现颈动脉粥样硬化(CA)性率分别为70%、63.3%和36.7%,各组病变程度较轻,但脑梗塞组病变程度相对较重,脑出血组CA阳性率与脑梗塞组相似,但斑块积分低于后者(P<0.05).结果提示我国中老年人CA发生率较高,只是病变程度较轻,与同侧脑梗塞密切相关;脑出血患者虽CA病变较轻,但发生率亦高.     

核因子—κB(NF—κB)在大鼠局灶性脑缺血耐受产生中的意义

目的:通过观察局灶脑缺血预处理对核因子κB(nuclear factor—κB,NF—κB)表达的影响初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠随机分为三组,对照组给予两次相前3天的假手术,其余两组分别在2小时大脑中动脉缺血(MCAO)及22小时再灌注前3天给予10分钟的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、组织病理变化及NF—κB的表达。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.15％(p〈0.01),神经元损伤、坏死轻于后者,NF—κB表达低于假手术组及对照组(p〈0.01)。结论:10分钟大脑中动脉预缺血可有效诱导缺血耐受,减小梗死体积,减轻缺血性神经损伤,抑制NF—κB表达。NF—κB表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。     

急性脑血管病患者血浆皮质醇紊乱的动态观察

本文报告用放射免疫分析法,观察67例脑血管意外患者血浆皮质醇的生理节律变化及对地塞米松过夜抑制试验反应的一动态变化。发现发病后1周,蛛网膜下腔出血和脑出血患者较脑梗塞患者改变明显;发病后2周及4周开始恢复。认为血浆皮质醇午夜12时值上升明显,下降缓慢,各组间的差异显著,对观察脑血管意外患者血浆皮质醇值的生理节律变化具有重要意义。     

雌激素对去势大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素的保护作用及其可能机制。方法：采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。经肌注苯甲酸雌二醇并观察损伤区组织病理学、神经功能及血液中NO含量变化。结果：与对照组相比,雌激素组的脑梗死体积比、脑水肿体积、神经功能缺损评分及血液中NO含量明显降低。结论：脑缺血后雌激素具有明显的脑保护作用。降低体内NO含量是脑保护的可能机制。     

地龙和水蛭复方制剂干预后大鼠脑缺血耐受和基质金属蛋白酶9的表达

目的：观察地龙和水蛭复方制剂对缺血预处理诱导的脑缺血耐受的干预作用及对基质金属蛋白酶9表达的影响。 方法：于2004—09／2005一02在四川大学华西医院外科实验室完成动物实验部分；于2005—03／05在华西医院移植免疫中心完成图像采集和分析部分。①选用健康雄性SD大鼠48只。随机分为3组：假手术组、预缺血组、预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组，每组16只。采用二次线栓法制备大鼠脑缺血耐受模型。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组：缺血预处理10min，腹腔注射地龙和水蛭复方制剂（主要成分为地龙、水蛭，含生药1g，由牡丹江友搏药业有限责任公司提供，2mL／支，批号：040413-1）10mL／（kg&;#183;d），连续3d，3d后给予2h大脑中动脉阻塞，再灌22h后处死大鼠；预缺血组：不给药，余处理同预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组；假手术组：仅暴露解剖结构，不予10min缺血预处理，余同预缺血组。②各组取8只大鼠于术后清醒2h进行神经功能评分（0-4分，0分为无神经系统功能缺失；4分为不能自发行走，意识丧失）。③每组随机取5只大鼠，取脑，计算脑含水量[（湿重-干重）／湿重&;#215;100％]。④每组随机取5只大鼠，取脑，制切成。计算脑梗死体积（mm^3）（各层梗死面积之和&;#215;层间隔）。⑤采用免疫组化染色和图像分析比较各组基质金属蛋白酶9蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用方差分析。 结果：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组术后各死亡1只，剔除后随机补充，最终有48只大鼠进入结果分析。①神经功能评分和脑含水量：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组大鼠两项指标均明显低于假手术组[神经功能评分：（2．01&;#177;0．21），（1．76&;#177;0．36），（2．31&;#177;0．68）分；脑含水量：（82．01&;#177;0．83）％，（78．92&;#177;0．76）％，（85．23&;#177;1．08）％，P〈0．051。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组（P〈0．05）。②脑梗死体积和基质金属蛋白酶9蛋白表达：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于假手术组[脑梗死体积：（142．79&;#177;17．84），（103．00&;#177;12．46），（198．32&;#177;19．56）mm^3；基质金属蛋白酶9蛋白表达：12473．18&;#177;398．47，9185．00&;#177;176．32，15687．21&;#177;259．49，P〈0．051。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组（P〈0．05）。 结论：缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用，基质金属蛋白酶9表达降低是其机制之一；地龙和水蛭复方制剂可进一步下调基质金属蛋白酶9表达，与缺血预处理具有协同作用，减轻再缺血后脑损伤。     

小胶质细胞活化在脑缺血耐受中的双重作用

目的 观察局灶性缺血预处理对小胶质细胞活化的影响,探讨小胶质细胞在内源性神经保护机制中的作用.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(SS+SS)、缺血预处理组(IPC+SS)、假手术+缺血组(SS+MCAO)、缺血预处理+再缺血组(IPC+MCAO),每组各12只.运用TTC染色、组织化学染色、透射电镜和图像方法分析比较各组大鼠梗死灶体积、超微结构及小胶质细胞活化的变化.结果 与SS+MCAO组相比,IPC+MCAO组脑梗死灶体积明显缩小,比较差异有统计学意义(P＜0.05),超微结构改变较轻.IPC+MCAO组及SS+MCAO组的小胶质细胞活化水平均较IPC+SS组增高,但二者相比,IPC+MCAO组明显低于SS+MCAO组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小胶质细胞活化在脑缺血耐受中具有双重作用,其介导的轻微炎性过程可能是局灶性缺血预处理启动内源性神经保护的重要分子机制.