急诊胃镜下套扎术、硬化术和组织胶注射术治疗食管胃交界区静脉曲张破裂出血效果分析

目的探讨急诊胃镜下套扎术(EVL)、硬化术(EIS)和组织胶注射术(HI)在食管胃交界区静脉曲张破裂出血治疗中的有效性和安全性,以及不同止血方法的合理选择。方法选取2017年6月-2019年6月北京世纪坛医院和解放军总医院第五医学中心急诊胃镜止血治疗的肝硬化食管胃交界区静脉曲张破裂出血患者共1264例,按照急诊胃镜下不同止血方法进行分组,比较EVL组、EIS组、HI组间的操作成功率、止血成功率、早期再出血率及术后并发症;依据出血位置进行再分类,比较不同出血部位不同止血方法的止血成功率。计量资料3组间比较采用方差分析,计数资料3组间比较采用χ2检验。结果不同止血方法组间操作成功率差异显著(χ2=75.01,P<0.05),EIS、HI操作成功率明显高于EVL,EIS高于HI(P值均<0.05)。不同止血方法组间止血成功率差异显著(χ2=9.885,P<0.05),HI止血成功率高于EVL及EIS(P值均<0.05)。不同组间术后早期再出血率差异无统计学意义(χ2=0.290,P=0.865)。不同组间术后并发症比较,术后误吸并发肺炎、发热、胸骨后不适差异显著(χ2值分别为19.08、23.94、19.56,P值均<0.05);EVL术后误吸并发肺炎的发生率高于EIS、HI,HI术后发热比例高于EVL、EIS,EVL、HI术后胸骨后不适发生率高于EIS,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。食管胃交界线(EGJ)线上1~5 cm内EIS、EVL止血成功率高;EGJ线上1 cm至线下2 cm内EIS与HI止血成功率无明显差异;EGJ线下2~5 cm内HI止血成功率高。结论EVL、EIS、HI为治疗食管胃交界区静脉曲张破裂出血有效方法,依据出血位置合理选择止血方法可提高止血疗效。     

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血二级预防后再出血的临床特征

目的分析食管胃静脉曲张出血不同二级预防措施后再出血的临床表现、急诊内镜诊治情况及预后。方法回顾性分析2018年1月至2019年4月解放军总医院第五医学中心食管胃静脉曲张出血二级预防后(内镜、外科、介入预防)再出血行急诊内镜诊治的254例患者临床资料,对照同期单纯药物二级预防再出血的419例患者,观察临床特点,对比分析异同。正态分布的计量资料多组间比较采用方差分析;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验;进一步两两比较采用Bonferroni法。计数资料组间比较采用χ2检验。结果 254例二级预防后再出血的患者中,有144例(56.69%)曾行内镜预防,40例(15.75%)行手术预防,33例(12.99%)行介入预防,37例(14.57%)联合预防以内镜联合其他预防措施为主。分析出血距最近一次预防时间,手术预防组有57.50%再出血患者距预防时间在5年以上,介入预防组有69.70%发生在经颈静脉肝内门体分流术后的1年内。内镜和联合预防组的患者再出血,分别有40.28%和35.14%发生在预防结束的1年内。再出血时,介入预防组和联合预防组的肝性脑病发生率显著高于其他组(P值均0.001),介入预防组的腹水情况较其他组控制显著(P值均0.05)。各组再出血时多项临床指标均存在显著性差异(P值均0.001),两两比较提示,内镜预防组的血红蛋白和白蛋白显著高于手术组(P值分别为0.001、0.001)和药物预防组(P值分别为0.001、0.001)。手术组的血小板水平显著高于介入组(P=0.037)、联合预防组(P0.001)和药物预防组(P=0.012)。药物预防组的总胆红素水平显著高于内镜组(P=0.037)、介入组(P=0.025)和联合预防组(P0.001);手术预防组的肌酐水平显著低于其他组(P值均0.05);联合预防组的凝血功能(凝血酶原时间、国际标准化比值)显著优于药物组(P值均=0.002)。药物预防组的活动性出血比例(68.02%)显著高于内镜组(P0.001)、介入组(P=0.004)和联合预防组(P=0.008)。手术预防组和药物预防组的食管胃静脉曲张破裂出血比例显著高于其他组(P值均0.05)。介入预防组的消化性溃疡出血比例显著高于其他组(P值均0.05)。药物预防组的内镜治疗不满意率和失败率显著高于内镜组(P0.001)、介入组(P=0.007)和联合预防组(P0.001)。药物预防组的42 d内再出血率和病死率均显著高于其他组(P值均0.05)。结论介入、内镜或联合二级预防,较单纯的药物预防能显著减轻食管胃静脉曲张再出血的程度,提高急诊内镜止血率,显著降低42 d内再出血率和死亡率。需考虑不同二级预防后再出血的临床特点,对食管胃静脉曲张出血二级预防后再出血患者实施个体化治疗。     

重症急性胰腺炎继发感染及其防治:310例分析

背景:重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险、病死率高,继发感染是导致SAP患者死亡的重要原因,但目前尚缺少SAP继发感染的大宗病例报道。目的:总结SAP继发感染的发生和防治情况。方法:回顾性分析1993年1月～2006年1月长海医院310例SAP患者的临床资料,作继发真菌/细菌感染的菌谱调查,详细记录患者的抗生素使用情况和治疗结果。结果:共96例(31.0%)SAP患者出现继发感染,平均感染发生时间为发病后21.31天±9.72天。感染菌谱中真菌87株,其中念珠菌62株(71.3%),毛霉菌17株(19.5%),酵母菌7株(8.0%),念珠菌中常见的菌种依次为白色念珠菌、光滑念珠菌和热带念珠菌。继发细菌感染的部位多位于腹腔。结论:SAP继发真菌感染以念珠菌感染为主,继发细菌感染则以革兰阴性菌感染为主。细菌感染预防性用药首选喹诺酮类加甲硝唑,如感染严重则加用第三代头孢菌素或亚胺培南。可根据培养结果选用敏感抗生素。对疑为真菌感染者应采取预防性抗真菌治疗。     

大鼠髓样细胞表达激发受体-1／人IgG融合蛋白真核表达载体的构建表达与鉴定

目的 构建大鼠髓样细胞表达激发受体-1（TREM-1）/人IgG融合蛋白的真核表达载体,并在家蚕Bm细胞中实现稳定表达。方法 克隆大鼠TREM-1胞外段与人IgGFe段,片段连接后PCR扩增,再与病毒穿梭载体BAC1连接,基因克隆,构建重组质粒。利用杆状病毒表达系统（Bar-to-Bar）筛选重组杆状病毒,在Bm细胞中进行融合表达,并用Western blot法行蛋白鉴定。结果 重组质粒酶切测序正确,确认克隆载体构建成功。Western blot结果说明该蛋白样品可被抗大鼠TREM-1抗体特异性识别,证明该蛋白为TREM-1/IgG融合蛋白。结论 成功构建了大鼠TREM-1/IgG融合蛋白真核表达载体,并在Bm细胞中稳定表达。     

APACHEⅡ、Ranson和CT评分系统对重症急性胰腺炎预后评价的比较

目的比较APACHEⅡ、Ranson和CT3种临床常用评分系统对重症急性胰腺炎（SAP）预后指标的预测作用。方法回顾分析1993年1月～2004年1月收治的201例SAP患者。记录资料包括24hAPACHEⅡ评分、48hAPACHEⅡ评分、48hRanson评分和72hCT评分。预后指标包括：胰腺坏死程度、局部并发症、感染、器官衰竭、外科引流、死亡率、禁食天数和住院天数。应用ROC曲线下面积（AUC）检验各评分数据对预后预测的价值。结果通过比较AUC，在预测器官衰竭和禁食天数方面，APACHEⅡ（48h）具有优越性。在预测局部并发症，禁食天数以及住院天数方面，Ranson评分相对较好。较之其他评分系统，CT评分在预测胰腺坏死和外科引流方面有较大优势。结论对上述8个预测指标，几种评分系统的评价预测能力不相同。应当联合应用几种评分系统评价SAP患者的预后。     

髓样细胞表达的激发受体-1在急性坏死性胰腺炎小鼠中的表达

目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)小鼠外周血及胰腺组织中髓样细胞表达的激发受体-1(TREM-1)的表达,探讨其在ANP发生、发展中的作用.方法 50只雄性昆明小鼠按随机表法分为对照组,ANP 24、48、72、96 h组.以腹腔注射20%L-精氨酸4 mg/g体重、间隔1 h重复一次的方法制备ANP模型.对照组腹腔注射等容积生理盐水.取血检测淀粉酶、肌酐和谷丙转氨酶含量;取胰腺组织行病理学检查并评分;采用实时定量PCR法检测外周血白细胞TREM-1 mRNA的表达;免疫组化法检测胰腺组织TREM-1蛋白表达.结果 ANP 24 h组小鼠血清淀粉酶、肌酐、谷丙转氨酶水平为(9439±1273)U/L、(84.8±75.9)μmol/L、(158.1±122.1)U/L,均较对照组的(2412±297)U/L、(29.2±19.1)μmol/L、(41.4±7.9)U/L显著升高.ANP组胰腺组织的病理评分随着时间推移而增加.ANP 24、48、72、96 h组的TREM-1 mRNA相对表达量分别为15.55、30.36、15.77、28.32,ANP 48 h组的表达量显著高于其他时间点组(P值均<0.01),而胰腺组织TREM-1蛋白表达随胰腺炎的病程进展无显著变化.结论 TREM-1可能还通过促发其他炎症因子参与ANP的进展过程.     

肝硬化食管胃静脉曲张出血后肝静脉压力梯度测定指导二级预防的临床应用

目的探讨食管胃静脉曲张出血后行内镜二级预防或TIPS二级预防的选择依据,评估肝静脉压力梯度(HVPG)协助临床决策的价值。方法回顾性分析了2016年1月-2018年2月解放军总医院第五医学中心食管胃静脉曲张出血后测得HVPG在12mm Hg以上并接受内镜或TIPS二级预防的患者148例,依据指南意见,HVPG>18 mm Hg是食管胃静脉曲张再出血的高危因素,将148例患者分为中压力组(HVPG 12~18 mm Hg)78例和高压力组(HVPG>18 mm Hg)70例,归纳两组的临床特点和内镜表现。再细化为12~16 mm Hg、>16~18 mm Hg、>18~20 mm Hg和>20 mm Hg 4组,对比各组行不同二级预防方式的安全性和有效性,重点关注再出血及预后情况。计量资料2组间比较采用独立样本t检验,计数资料2组间比较采用χ^2检验,等级资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。结果二级预防前中压力组和高压力组的血红蛋白、血小板、白蛋白、胆红素、肌酐、血氨和凝血酶原时间、Child-Pugh评分和MELD评分比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05),中压力组有67.95%的患者存在侧支循环开放,显著多于高压力组的50.00%(χ^2=11.250,P=0.004)。中压力组和高压力组的食管胃静脉曲张LDRf分型差异无统计学意义(P>0.05)。高压力组选择TIPS的患者比例(28.57%)较中压力组患者(10.26%)显著增多(χ^2=8.067,P=0.005)。二级预防后,平均随访(28.66±11.20)个月,未发生严重并发症,各组各预防方式患者肝硬化病程没有明显进展,腹水情况好转。随着HVPG值的增高,内镜二级预防后的1年内再出血率呈现增高趋势,HVPG>20 mm Hg的患者中有41.03%在1年内追加预防治疗。HVPG 12~16 mm Hg的患者,内镜预防疗效好,一年内再出血率为14.63%。HVPG>20 mm Hg组内镜预防1年内再出血率为34.48%,TIPS预防1年内再出血率为10%。结论建议基于HVPG值指导静脉曲张出血二级预防方式的选择,制订不同HVPG值患者二级预防后的随访计划,开展个体化治疗。     

犬重症急性胰腺炎模型的制备

目的:探讨建立稳定、可靠的犬重症急性胰腺炎(SAP)模型的方法,以利于重症急性胰腺炎的研究.方法:健康杂种犬15只(实验组10只,对照组5只),在无菌条件下行胃、胆囊、空肠、膀胱造瘘,十二指肠、主胰管、副胰管插管.实验组于手术第4天,向主胰管内注入5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg诱导重症急性胰腺炎.所有动物均单纯营养支持,观察自然病程.结果:成功建立犬重症急性胰腺炎模型.犬10 d存活率实验组为80%,对照组为100%;实验组中外周血淀粉酶及血钙、肝肾功能均有明显改变,胰液中淀粉酶明显升高;实验组胰腺组织病理改变和腹部CT符合出血坏死性胰腺炎表现;对照组无明显生化和病理改变.结论:本模型较传统造模方法,将犬10 d存活率由30%～40%提高到80%,利于较长时间(1～2周)连续动态观察,适合各种治疗方法比较研究.