氯沙坦对自发性高血压大鼠血管内皮功能和超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦 (lostartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血管内皮细胞功能、内皮细胞超微结构及淋巴细胞钙 [Ca2 ] i的影响。方法 :SHR共 2 8只 ,分成 3组 ,分别为 3月龄对照组 (SHR1) ,6月龄对照组 (SHR2 )和losartan治疗组 (SHR3 )。治疗组从 3月龄开始予losartan 2 0mg·kg-1·d-1治疗至 6月龄。治疗前后检测鼠尾收缩压、淋巴细胞胞浆游离钙 [Ca2 ] i、ET 1、NO ,并观察大鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构。结果 :losartan对SHR有显著降压作用。治疗前SHR的淋巴细胞钙 [Ca2 ] i、ET 1水平均显著性增加 ,NO水平显著下降 ,随鼠龄增大而加大。肠系膜动脉内皮细胞出现明显肿胀、变形 ,比表面均显著减少。经losartan治疗后 ,在降压的同时 ,淋巴细胞[Ca2 ] i、ET 1显著下降 ,NO显著上升 ,血管内皮细胞超微结构的损害得到明显逆转。结论 :细胞内钙在losartan改善高血压血管内皮功能失调作用中可能起着重要的信使作用     

Effects of amlodipine therapy on the concentrations of intralymphocytic free calcium and angiotensin II and left ventricular diastolic function in primary

AIM: To investigate the relationship between the cardiac function and the intracellular calcium and the effect of calcium channel antagonist therapy. METHODS: We determined the blood pressure (BP), iontralymphocytic free calcium concentration([Ca~(2 )]_i), serum angiotensin Ⅱ     

老年高血压患者血压变异性对左心室肥厚的影响

目的　观察血压变异性 (BPV)对老年性高血压患者左心室肥厚的影响 .方法　老年性高血压患者 10 0例 ,根据左室重量指数 [LVMI]分为两组 :左室肥厚组和非左室肥厚组 ,进行 2 4小时动态血压监测 ,以各时段 (日间、夜间及 2 4小时 )血压的标准差作为血压变异性的量化指标 .结果　左室肥厚组日间、夜间及 2 4小时收缩压BPV显著高于非左室肥厚组 (p <0 .0 1) ,日间、夜间及 2 4小时收缩压BPV与LVMI呈正相关 ,舒张压BPV与LVMI无相关性 .结论　收缩压BPV与高血压左室肥厚的发生和肥厚程度有关 ,老年性高血压患者更容易出现左室肥厚 ,在治疗老年性高血压时 ,要注意平稳降压     

原发性高血压患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞浆内游离钙代谢的关系

该研究旨在探讨原发性高血压 (EH)患者血管内皮依赖舒张功能变化与细胞浆内游离钙代谢的关系。材料和方法 :EH和正常对照 (Control)各 2 0例。用高分辨超声测定肱动脉内皮依赖性血流介导血管舒张 (FMD)和舌下含服硝酸甘油后非内皮依赖性舒张。用FURA - 2荧光探针法测量细胞内钙。结果 :两组性别、年龄和血脂水平无统计学差异 ,EH和Control组FMD(% )分别为 2 18± 4 6和 9 12± 4 8(P <0 0 5 ) ;EH组和Control组细胞胞浆内游离钙 (nmol/L)分别为 111 6 0± 2 2 71和 81 6 7± 2 1 31(P <0 0 5 ) ;FMD(% )与细胞胞浆内游离钙浓度呈负相关关系 (γ =- 0 5 2 ,P <0 0 5 ) ,两组舌下含服硝酸甘油后血管舒张无统计学差异。结论 :EH患者血管内皮依赖舒张功能下降可能与NO活性下降后对血管平滑肌细胞内钙升高抑制作用下降 ,导致血管平滑肌细胞内钙升高有关。细胞钙代谢可以作为血管内皮功能变化的一个重要参考指标。     

瘦素通过其受体刺激小鼠血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生

目的 探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制.方法 利用野生型(Wt)、瘦素基因缺陷(Lep-/-)、瘦素受体基冈缺陷(LepR-/-)小鼠,通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法,结合组织学特性,分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制.结果 动脉内膜损伤后4周,Lep-/-和LepR-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值(I/M)均小于Wt小鼠,差异均有统计学意义(Lep-/-小鼠比Wt小鼠为0.80±0.14比1.50±0.22,P<0.01;LepR-/-小鼠比Wt小鼠为0.55±0.20比1.50 ±0.22,P<0.05).Lep-/-和LepR-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后,前者的I/M显著增加,而后者的I/M无明显变化.α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示,二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致.结论 瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生,外源性瘦素恢复Lep-/-小鼠动脉内膜增生,但对LepR-/-小鼠内膜无影响.本研究从动物模型上证明,高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素,并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生.     

凝血因子V莱顿突变对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的 评价凝血因子V莱顿突变(FvL)对动脉粥样硬化的影响.方法 建立FvL与载脂蛋白E(ApoE)基因复合突变小鼠,并分析其动脉粥样硬化形成和纤维蛋白沉积情况.结果 小鼠52周龄时,FvL纯合子ApoE-/-(FvQ/Q APOE-/-)小鼠动脉粥样硬化范围明显大于野生型ApoE-/-(Fv+/+ApoE-/-),小鼠,FvQ/Q ApoE-/-比Fv+/+ApoE-/-为(5.0±1.1)%比(2.2±0.4)%,P＜0.005;FvL杂合子ApoE-/-(FvQ/+ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化范围位于FvQ/Q ApoE-/-小鼠和Fv+/+ApoE-/-小鼠之间,与两者的差异均无统计学意义,FvQ/+ApoE-/-比FvQ/QApoE-/-为(2.9±0.6)%比(5.0.±1.1)%,P＞0.05,FvQ/+ApoE-/-比Fv+/+ApoE-/-为(2.9±0.6)%比(2.2±0.4)%,P＞0.05.FvQ/Q ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积同样明显高于Fv+/+ApoE-/-小鼠,FvQ/Q ApoE-/-比Fv+/+ApoE-/-为(3.4±0.5)%比(1.8±0.4)%,P＜0.05.结论 FvL纯合子明显增加ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化程度及动脉粥样硬化斑块内的纤维蛋白沉积,提示FvL突变可能是重要的促进动脉粥样硬化形成的因素,临床上患者出现严重的动脉粥样硬化可能合并FvL遗传基因缺陷.     

非洛地平缓释片对原发性高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

目的 观察非洛地平对高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系。方法 检测28例原发性高血压患者及相应对照组之血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度及非洛地平缓释片治疗四周后血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化,并观察其治疗前后24h动态血压的变化。结果 原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于对照组,非洛地平缓释片治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压显著下降(P<0.01),淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与收缩压及舒张压下降幅度呈正相关(r=O.866,P<0.001及r=0.734,P<0.001)。治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均较治疗前明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论非洛地平是平稳有效的抗高血压药物,其降压作用可能是通过降低细胞内胞浆游离钙浓度而发挥作用。     

原发性高血压心血管重构的机制及氯沙坦的干预研究

目的　探讨血管内皮功能失调、细胞内钙超负荷与高血压心血管重构的关系及氯沙坦的干预作用。方法　入选原发性轻中度高血压 (EH)伴左室肥厚病人 30例、正常血压 (NT)对照组 30例 ,EH组给予Losartan 5 0～ 10 0mg/d治疗 40周 ,治疗前后检测左室重量指数 (LVMI)、颈总动脉内膜中层厚 (IMT)、血管内皮依赖舒张功能、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素 (ET)、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)等项目。结果　治疗前EH组病人IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性增加 ,而血流介导血管舒张 (FMD)、血清NO则显著减少 ;治疗后LVMI、IMT、血浆ET、[Ca2 ]i均显著性减少 ,而FMD、血清NO则显著性增加。结论　除肾素 -血管紧张素系统 (RAS)外 ,血管内皮功能失调与细胞内钙超负荷可能是影响高血压心血管重构的重要环节。     

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系     

α-半乳糖苷酶A缺乏对凝血因子V Leiden小鼠组织纤维蛋白沉积和血栓形成的影响

目的 评价α-半乳糖苷酶A(Gla)缺乏与凝血因子V(FV)Leiden(FVL)在体内对血栓形成的影响.方法 建立Gla与FVL基因复合突变小鼠,并分析其器官组织纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 在FVL存在情况下,野生型小鼠组织器官纤维蛋白沉积[Gla+/0 FV Q/Q,(0.08±0.05)%]较Gla缺乏型[Gla-/0 FV Q/Q,(0.24±0.07)%)]显著降低(P＜0.01),Gla缺乏型纯合子小鼠组织器官纤维蛋白沉积[Gla-/-FV Q/Q,(0.32±0.03)%)]较Gla野生型[Gla+/+FV Q/Q,(0.06±0.01)%)]显著增加(P＜0.05);同时Gla缺乏型小鼠(Gla-/-FV Q/Q和Gla-/0 FV Q/Q)血栓数目[(1.9±0.7)个]亦显著高于Gla野生型小鼠(Gla+/+FV Q/Q和Gla+/0 FV Q/Q)的血栓数目[(0.3±0.1)个](P＜0.05).结论 Gla缺乏加重FVL突变小鼠的组织纤维蛋白沉积和血栓形成,提示Cla缺乏可能是重要的增强FVL患者血栓形成的遗传因素,临床上FVL患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其他遗传性血栓相关的基因缺陷.