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1.
目的:基于Tau蛋白磷酸化探讨电针百会对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:30只4月龄雌性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,10只同窝阴性野生小鼠为野生组;百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态结构变化;蛋白免疫印记杂交技术(Western blot)检测小鼠海马组织在Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平。结果:与模型组相比,百会组可改善小鼠的学习记忆能力(P0.05),减轻海马神经元形态结构的损伤,降低海马组织中Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平(P0.05),非穴组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。结论:电针百会能够改善APP/PS1转基因痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制Tau蛋白磷酸化有关。  相似文献   
2.
3.
目的比较大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型和光化学诱导局灶性脑缺血模型的磁共振影像及超微结构的差异。方法分别建立大鼠MCAO和光化学诱导局灶性脑缺血模型,利用小动物磁共振成像系统观察脑缺血区域及周边血管分布,结合透射电镜技术比较两种模型缺血区超微结构的变化。结果MCAO模型缺血区范围较大且不稳定,细胞结构破坏严重,血管变形显著,新生血管较少。光化学诱导模型缺血区范围较小且稳定,细胞结构损伤区域较小,新生血管较多。结论两种模型方法各有优缺点,均为脑缺血后血管损伤保护及溶栓治疗的研究提供实用性工具,可根据科研需求选取适合的造模方法  相似文献   
4.
目的探讨多种特殊染色法在骨关节组织中的染色规律及其在骨关节炎形态学研究中的应用价值。方法 6月龄健康新西兰大白兔20只,随机分为正常组和造模组各10只,根据改良Hulth法造模,6周后膝关节取材。对标本固定、脱钙后进行石蜡包埋和切片。分别采用HE、番红-固绿、AB-PAS、甲苯胺蓝、Van Gieson染色和Mallory染色,观察骨关节组织的形态学变化,并对几种染色方法进行比较。结果 HE染色显示关节一般组织形态结构,可见模型组关节软骨和软骨下骨发生骨性关节炎病理变化;番红-固绿染色法中软骨和软骨下骨的界限(黏合线)以及潮线显示清晰,软骨基质中糖胺聚糖含量减少,纤维成分增多;AB-PAS染色显示骨关节炎软骨基质糖胺聚糖尤其是酸性糖胺聚糖含量减少;甲苯胺蓝染色显示骨关节炎软骨的酸性糖胺聚糖减少;Van Gieson染色和Mallory染色可显示骨关节组织中的胶原纤维,但组织结构界限不够清晰。结论在骨性关节炎的组织形态学研究中,通过常规HE染色,结合番红-固绿染色法和AB-PAS染色法,能较客观全面地获得关节组织形态学相关信息。  相似文献   
5.
目的:观察电针百会、神庭对MCAO大鼠学习记忆功能及前额叶皮层γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid,GABAA)受体及突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)表达的影响,探讨电针对MCAO大鼠学习记忆功能的影响及作用机制。方法:改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、电针组(百会、神庭)和电针非穴组,同时另设假手术组,每组10只。电针组和非穴组进行连续7d电针干预,假手术组和模型组不做任何处理。采用小动物磁共振成像仪检测干预前后大鼠脑梗死体积变化;Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察缺血侧前额叶皮层病理变化;Western Blot法检测缺血侧前额叶皮层GABAA受体及PSD-95蛋白表达水平。结果:干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(P>0.05),随着干预时间延长,与模型组和非...  相似文献   
6.
对透射电镜制样国内许多学者及研究人员在标本的取材时间、包埋、染色等环节进行了有效的探索[1~3].透射电镜制样周期较长,在长时间制样过程中,传统手工制样较容易吸收空气中的水份,从而影响标本的脱水和包埋剂的浸透,并最终影响电镜下的观察结果.我们采用德国LeicaEMTP组织处理仪进行制样,主要在标本脱水与浸透环节.并与常规制样进行比较,具体如下.  相似文献   
7.
甘草降低黄药子致小鼠肝毒性的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究黄药子配伍甘草对黄药子所致实验小鼠肝损害的影响。方法将90只清洁级昆明种小鼠分为黄药子高剂量组、黄药子低剂量组、黄药子甘草(2:1)配伍组、黄药子甘草(1∶1)配伍组、黄药子甘草(1∶2)配伍组和对照组。所有试验组分别给药30 d后,观察和比较各组小鼠的生理、生化和病理指标。结果黄药子高、低剂量给药组小鼠出现肝损害,小鼠肝脏指数以及血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBiL)均较对照组升高(P〈0.05或P〈0.01);不同甘草比例配伍能减轻黄药子所致的实验小鼠肝脏指数、ALT、AST升高,与黄药子高剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),并能改善实验小鼠的肝脏组织病变。结论黄药子对肝脏的损害属于对肝细胞的直接毒性作用;甘草能明显减轻黄药子造成的肝损害,黄药子甘草1∶2的配伍比例效果较好。  相似文献   
8.
目的:探讨粗叶悬钩子(RAP)总生物碱对大鼠脂肪肝模型的影响。方法:以四氯化碳(CCl4)及高脂饮食造脂肪肝大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为6组,即正常组,脂肪肝模型组,RAP总生物碱低剂量组、中剂量组、高剂量组,易善复对照组。观察各组大鼠经各种条件干预后肝脏冰冻切片的脂质变化,分别进行测量并定量分析脂肪染色阳性面积、灰度、平均光密度、积分光密度等。结果:RAP总生物碱各剂量组及易善复组均比模型组大鼠肝脏脂滴聚集变化轻,主要的测量指标平均灰度、平均光密度、积分光密度在高剂量组与模型组比较,差异具有显著性意义(P〈0.05)。结论:高剂量RAP总生物碱能减轻大鼠脂肪肝模型的脂滴聚集,改善脂肪肝的病变。  相似文献   
9.
目的:观察松果菊苷对帕金森病(PD)模型大鼠中脑超微结构的影响.方法:将健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和松果菊苷组,每组10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组和松果菊苷组大鼠造模后,分别用生理盐水和2 mg/mL的松果菊苷水溶液灌胃,每天1次,连续14 d.灌胃结束后,采集各组大鼠中脑,制作超薄切片,在7000倍和50000倍电镜下观察并比较各组大鼠中脑神经细胞超微结构的差异.结果:对照组中脑神经细胞结构清晰,核膜光滑、完整,核内染色质分布均匀;线粒体数量较多,形态规则,双层膜结构、线粒体嵴结构清晰.与对照组比较,模型组的神经细胞胞体缩小,核染色质边聚;线粒体数量减少,双层膜结构不清,线粒体嵴排列紊乱.松果菊苷组与模型组比较,神经细胞胞体大小有所恢复,核染色质边集现象有所缓解;线粒体数量增加,双层膜结构清晰,线粒体嵴排列相对规律,形态基本正常.结论:松果菊苷能改善PD模型大鼠中脑神经细胞凋亡的超微结构,这一结果可能与缓解神经细胞线粒体功能障碍有关.  相似文献   
10.
目的观察栝楼桂枝汤乙醇提取物(EEGLGZD)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PCI2细胞)缺氧损伤时细胞内核因子相关因子2(NrF2)和血红素氧合酶1(HO一1)mRNA表达的影响,探讨中药治疗脑卒中后痉挛的作用机制。方法将处于对数生长期的PCI2细胞分为对照组、模型组、EEGLGZD低剂量组(0.5mg·mL^-1)和EEGLGZD高剂量组(1mg·mL^-1)。采用H2O2诱导PCI2细胞建立缺氧损伤模型,倒置显微镜观察细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝(M1Tr)法检测不同浓度EEGLGZD干预后对细胞增殖的影响;RT—PCR测定药物作用后H2O2损伤PCI2细胞NrF2和HO-1mRNA的表达。结果MTT检测显示,与模型组比较,EEGLGZD高剂量组和低剂量组的PCI2细胞增殖率明显增加(P〈0.01);与EEGLGZD低剂量组比较,高剂量组细胞密度明显增加(P〈0.01)。RT—PCR检测显示,与模型组比较,EEGLGZD高剂量和低剂量组的PCI2细胞内NrF2和HO-1mRNA的表达明显增加。结论栝楼桂枝汤醇提物对H2O2诱导的PCI2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与上调NrF2和HO-1mRNA的表达有关。  相似文献   
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