壳聚糖和中药复方对实验性大鼠脂肪肝的防治作用

目的：观察壳聚糖和中药首乌、丹参、牛膝的复方对大鼠脂肪肝的预防作用。方法：在小剂量的四氯化碳直损伤的基础上,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同浓度的药物,以肝脏的脂质含量为衡量指标,观察药物预防结果,结果：四氯化碳损伤肝脏合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性,表现为肝组织甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量显著增加,SOD活性明显降低,镜检显示肝细胞肿胀,内部充满足大小不等的脂滴,而药物防治组大鼠与模型组相比肝组织TG、TC值显著降低,肝细胞的脂变程度明显小于模型组,表现为脂滴养活,脂变面积缩小,SOD活力逐渐升高并恢复正常,其改善程度随用药剂量的增加而增加,应用中、高剂量的药物还可使大鼠血清丙氨酸转氨酶活性明显降低,结论：药物对脂肪肝的形成具有明显的预防作用,其机理除了减少脂肪自肠道的吸收外,还可能有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用。     

脂肪肝

泰脂安胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的实验研究——孙梅等（浙江 杭州浙江大学医学院附属二院 310009）；《中国中药杂志》，2007，32（7）：616-619[目的：观察调脂药泰脂安胶囊对高脂血症性脂肪肝的治疗作用。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠8周，诱导高脂血症性脂肪肝模型，实验分为泰脂安高、中、低（1000，500，250mg·kg^-1）剂量组、易善复对照组、模型组和正常组，     

脂肪肝1号方治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:研究脂肪肝1号方治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法:将48只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,脂肪肝1号方高、中、低剂量组和易善复组,每组8只。采用高脂饲料喂养造模,共8周,药物灌胃与造模同时进行。脂肪肝1号方高、中、低剂量组大鼠分别以生药含量为10.8g/(kg·d)~(-1)、5.4g/(kg·d)~(-1)、2.7g/(kg·d)~(-1)脂肪肝1号方中药煎剂灌胃;易善复组以0.123g/(kg·d)~(-1)易善复混悬液灌胃。分别于第0周、第2周、第4周、第6周、第8周末称量大鼠体质量,第8周末处死大鼠,检测大鼠血清肝酶(ALT、AST)、血脂(TG、TC)水平;肝组织石蜡切片行HE染色、冰冻切片行油红O染色,观察肝脏病理学特征,并进行NAS评分。结果:①大鼠体质量变化:第0、2周,各组大鼠体质量差异未见统计学意义(P0.05);第4周末,脂肪肝1号方高剂量组大鼠体质量与模型组相比显著降低(P0.01);第6周末,脂肪肝1号方高、中剂量组和易善复组大鼠体质量与模型组相比均显著降低(P0.05或0.01),且脂肪肝1号方高剂量组大鼠体质量显著低于中剂量组和易善复组;第8周末,脂肪肝1号方高、中、低剂量组和易善复组大鼠体质量与模型组相比均显著降低(P0.05或0.01),且脂肪肝1号方高剂量组大鼠体质量显著低于中、低剂量组和易善复组(P0.01)。②肝酶和血脂的变化:与模型组相比,脂肪肝1号方高、中剂量组和易善复组大鼠血清肝酶、血脂水平均显著下降(P0.05或0.01),且脂肪肝1号方高剂量组大鼠肝酶水平显著低于中剂量组、低剂量组、易善复组3组大鼠(P0.01),但脂肪肝1号方高、中剂量组及易善复组大鼠血脂水平未见明显差异(P0.05)。③肝脏病理变化:与模型组相比,肝脂肪性病变、小叶内炎症、气球样变、肝组织脂滴沉积状况在脂肪肝1号方高、中剂量组和易善复组中均得到明显改善,且NAS评分具有显著性差异(P0.01)。结论:脂肪肝1号方可有效减轻高脂饲料所致的NASH大鼠体质量,降低大鼠肝酶、血脂水平,改善肝组织脂肪性病变。     

肝泰对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝保护作用的研究

目的探讨肝泰对实验性脂肪肝的保护作用及其可能机制。方法SD雄性大鼠53只，随机分为4组，即模型组（n=15）、肝泰组（n=15）、易善复对照组（n=15）、正常对照组（n=8）。利用高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型，肝泰组给予肝泰（755mg/kg）干预，易善复对照组给予易善复（550mg／kg）干预，10周后处死所有大鼠。采用光镜及电镜观察肝脏组织学改变，检测大鼠血清总胆同醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）及免疫组化法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）在肝组织中表达。结果病理所见：模型组出现重度水变性和脂肪变性及点、灶状坏死；肝泰组未见重度水变性和脂肪变性，可见极少数点状坏死。肝泰组肝组织TNF-α与模型组肝组织TNF-α比较，肝泰组TNF-α蛋白含量显著减少（P〈0．05）。肝泰组血浆TC和肝匀浆GSH与模型组比较，肝泰组血浆TC较模型组显著减低，肝泰组GSH比模型组显著升高，均有显著性差异（P〈0．05）。结论肝泰对实验大鼠脂肪肝有保护作用。     

白芍总苷对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及其机制

目的探讨白芍总苷（TGP）对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及机制。方法 60只大鼠随机分为正常对照组（15只）、模型组（15只）、TGP低剂量组（15只）和高剂量组（15只）。采用高脂饮食联合乙醇灌胃6周建立大鼠酒精性脂肪肝模型。TGP低、高剂量组分别于每天早晨灌胃后2 h左右给予TGP 20、60 mg/kg灌胃6周。采用生化法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）水平和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性,丙二醛（MDA）含量;HE染色观察肝脏病理形态学变化;免疫组化法检测肝脏NF-κB和TNF-α的表达。结果 TGP高剂量组血清ALT、AST及TB明显低于模型组（P〈0.05或〈0.01）;TGP高、低剂量组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降（P均〈0.01）,SOD及GPx活性较模型组明显升高（P〈0.05或〈0.01）;光镜下显示TGP高、低剂量组肝脏脂肪变性明显减轻（P均〈0.01）;免疫组化显示,TGP高、低剂量组肝组织NF-κB和TNF-α表达较模型组明显降低（P〈0.05或〈0.01）。结论 TGP对大鼠酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其作用可能与抑制NF-κB的表达、抑制氧化应激、减少炎症因子的释放有关。     

疏肝消脂Ⅲ号方对大鼠酒精性脂肪肝模型的影响

[目的]观察疏肝消脂Ⅲ号方对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠治疗效应。[方法]60只雄性SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为6组：正常组,模型组,易善复组,疏肝消脂Ⅲ号方小剂量、中剂量、大剂量组。除正常组外,其余各组均给予56％乙醇加高脂饲料喂养;在造模的同时,各治疗组开始灌胃给药,持续时间12周。观察其肝脏组织学变化以及测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆汁酸（TBA）水平。[结果]疏肝消脂Ⅲ号方能显著降低血脂、ALT、AST、TBA水平（P〈0．05,〈0．01）,升高HDL-C水平（P〈0．05,〈0．01）,病理学变化可得到明显改善。[结论]疏肝消脂Ⅲ号方能有效治疗实验大鼠AFL。     

三七总皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素受体表达的影响

目的 研究三七总皂苷对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗（IR）及瘦素受体表达的影响，探讨其治疗脂肪肝的作用机制。方法 利用高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型；称各组大鼠体重、肝湿重，计算肝指数；放射免疫法测定血清瘦素（LP）和胰岛素（FINS）浓度，全自动生化分析仪测空腹血糖，计算空腹下胰岛素抵抗指数；免疫组化法检测瘦素受体（OB—R）在肝组织中的表达，图像分析，计算平均光密度值。结果 三七总皂苷高、低剂量组体重及肝指数与模型组比较明显下降（P〈0.05），瘦素水平和胰岛素抵抗指数与模型组比较均有明显降低（P〈0.05），模型组肝组织OB—R表达比正常组明显增强（P〈0.05），三七总皂苷高、低剂量均可下调模型组大鼠OB—R的表达，且高剂量组最为明显（P〈0．05）。结论 三七总皂苷治疗NAFLD有效，并通过降低肝指数、血清瘦素水平，改善胰岛素抵抗和下调瘦素受体表达而起到治疗NAFLD的作用。     

褪黑素防治高脂饮食大鼠脂肪肝的实验研究

目的观察褪黑素对高脂饮食大鼠脂肪肝的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分成5组:正常对照组、模型组和低、中、高3个剂量褪黑素组。采用喂饲高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型。褪黑素组分别在造模同时以褪黑素2.5mg/(kg·d)、5.0mg/(kg·d)和10.0mg/(kg·d)剂量腹腔注射进行干预。12周后观察血清ALT、AST、血清及肝匀浆中总胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)以及肝脏指数和肝脏病理形态学的变化。结果与模型组相比,高剂量褪黑素组血清AST水平明显下降(P<0.01),中、高剂量褪黑素组肝指数、肝内Tch和TG明显降低(P<0.05,P<0.01)。中、高剂量褪黑素组大鼠肝脏病理变化明显减轻(P<0.001),以高剂量组更明显。结论褪黑素可明显减轻高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝,且与剂量有一定关系。     

复方胡芦巴预防脂肪肝的实验研究

目的探讨复方胡芦巴对脂肪肝的防治作用。方法将84只脂肪肝大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组及胡芦巴低、中、高剂量组各14只。阳性组予易善复140mg／kg,胡芦巴低、中、高剂量组分别予复方胡芦巴1．2、2．4、3．6g／kg灌胃;模型组予等体积生理盐水灌胃,均每131次。除正常组外,其余各组均同时予高脂乳剂15ml／kg灌胃,每天下午1次,连续12周。灌胃16周观察各组肝指数,血清TC、TG、LDL．C、GPT、GOT,肝组织匀浆肝脂酶（HL）活性及肝组织形态学变化。结果与模型组比较,胡芦巴中、高剂量组肝指数明显降低（P〈0．01）;TC、TG、GPT、GOT水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;肝组织中HL活性显著升高（P〈0．05）;胡芦巴高剂量组LDL．C显著降低（P〈0．01）。胡芦巴各剂量组肝脏脂肪变性和点灶状坏死明显减轻。结论复方胡芦巴可调节血脂和防止胆固醇在肝脏内沉积,有预防脂肪肝形成的作用。     

健肝消脂合剂对脂肪肝大鼠过氧化物的影响及肝脏病理学改变

[目的]进一步探讨健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏脂变的改善及作用机制。[方法]采用高脂饮食建立营养性脂肪肝大鼠模型,设健肝消脂合剂大、小剂量治疗组和大、小剂量预防组,以东宝肝泰组（简称东宝组）、模型组、正常组为对照组,观察健肝消脂合剂对高脂血症性脂肪肝大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响及肝脏病理学的改变。[结果]模型组较正常血清MDA组显著升高,SOD显著降低（P〈0.01）;治疗组、预防组较模型组血清MDA显著降低,SOD升高（均P〈0.01）;模型组大鼠肝脏受损面积明显高于正常组（P〈0.01）;大、小剂量预防组和治疗组均明显低于模型组（P〈0.01）。[结论]健肝消脂合剂能有效地抑制肝细胞内氧应激-脂质过氧化损伤,显著改善脂肪肝病理变化;其作用机制可能通过减少脂质在肝脏沉积与减轻过氧化损伤改善脂肪肝。     

壳聚糖治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的初步实验研究

目的探索不同剂量壳聚糖治疗非酒精性脂肪性肝病的效果。方法60只大鼠随机分为空白对照组（10只）、脂肪肝模型组（20只）和3个不同剂量壳聚糖治疗组（各10只）。脂肪肝模型组和治疗组先用高脂饲料（含88％普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇）喂养12周。壳聚糖治疗组在13～20周每日经灌胃给予相对分子质量为127100壳聚糖溶液1次。三组的剂量分别为每公斤体质量0．094g、0．188g和0．375g。20周时处死动物,分别取肝组织切片观察脂肪变、炎症和纤维化情况,血清行生化指标检测。结果模型组动物均形成F4级脂肪变、G1～G2炎症和S1～S2纤维化。模型组动物ALT、AST、ALP、TC和LDL均较空白对照组显著升高。TG增高和HDL降低差异无统计学意义。与模型组相比,壳聚糖治疗各组大鼠肝脂肪变和炎症差异无统计学意义;但治疗组肝纤维化有明显好转。大剂量壳聚糖治疗组中60％大鼠肝纤维化减轻到S0期,无S2期。壳聚糖治疗组的生化指标也有一定程度的好转,但未恢复到空白对照组水平。结论大剂量壳聚糖（每日0．375g／kg）对改善大鼠肝组织的脂肪肝和纤维化有明显效果,对生化指标改善也有一定效果。     

肝脂复煎剂对实验性脂肪肝的治疗效应

[目的]探讨肝脂复煎剂对实验性脂肪肝的治疗作用.[方法]通过高脂饮食饲养制备大鼠脂肪肝模型;肝脏病理切片证实造模成功.造模大鼠40只随机分为5组,肝脂复低、中、高剂量治疗组,饮食治疗组及模型对照组.分别检测各组大鼠的肝指数(肝重/体重)、肝功能、血脂、血糖、肝脂、血清和肝组织中丙二醛(MDA)及肝组织学改变.[结果]肝脂复煎剂组血脂改善、肝脂显著降低(P＜0.05,＜0.01),血清和肝组织中丙二醛(MDA)显著降低(P＜0.05,＜0.01),肝组织学接近正常.饮食治疗组改善不大.[结论]肝脂复煎剂可有效地用于实验性脂肪肝的治疗.     

水飞蓟宾磷脂复合物防治脂肪肝的动物试验与临床观察

目的评价水飞蓟宾磷脂复合物防治脂肪肝的效果。方法①动物试验：将140只大鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟宾磷脂复合物干预组。应用皮下注射四氯化碳与饲喂含酒精的高脂饮食3周建立混合性大鼠脂肪肝模型。干预组同时每日分别给予不同剂量水飞蓟宾磷脂复合物灌胃。至3周末从模型组分出部分大鼠作为水飞蓟宾磷脂复合物治疗组，该组停止应用致脂肪肝药物，开始每日给予水飞蓟宾磷脂复合物灌胃持续3周；另外以部分模型组大鼠作对照，该组亦停止应用致脂肪肝饮食，与正常对照组均每日给予生理盐水灌胃，持续3周。分别于3周末和6周末分批处死大鼠，取肝组织做病理学检查；②临床试验：选取54例肝功能异常的脂肪肝患者，随机分成试验组（29例）和对照组（25例），试验组口服水飞蓟宾磷脂复合物治疗12周，对照组口服护肝宁片治疗12周。评价两组患者治疗前后临床症状、肝功能、血脂和肝脏B超的恢复情况，同时记录不良反应。结果①动物试验：肝组织病理检查显示，各干预组的肝脂肪变性、炎症坏死及纤维化程度与模型组比较减轻不明显。模型对照组肝组织大泡性脂变较模型组减轻，但小泡性脂变较模型组更加严重，并可见明显的纤维化。治疗组大泡性脂变程度仍然较明显，但小泡性脂变与纤维化程度明显轻于模型对照组；②临床试验：治疗后试验组和对照组病人的症状有不同程度改善，其中试验组有乏力、腹胀和肝区不适病人的症状改善率显著高于对照组。两组患者治疗后的肝功能指标与治疗前比较均得到显著好转，但两组间比较无显著性差异。治疗后两组的血甘油三酯没有明显变化，但试验组的血总胆固醇明显降低，而试验组没有明显变化。B超结果显示，试验组的脂肪肝好转率48．28％，而对照组仅8     

健肝消脂合剂对脂肪肝大鼠血脂及肝功能的影响

[目的]探讨健肝消脂合剂对高脂血症脂肪肝大鼠血脂、肝功能的影响及其防治脂肪肝的作用机制。[方法]采用高脂饮食建立高脂血症脂肪肝大鼠模型,设健肝消脂合剂大、小剂量治疗组和大、小剂量预防组,以东宝肝泰组(简称东宝组)、模型组、空白(正常)组为对照组,观察健肝消脂合剂对高脂血症脂肪肝大鼠血脂及肝功能的影响。[结果]模型组大鼠肝功能及血脂各项主要指标与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组、预防组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);与东宝组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]健肝消脂合剂能较显著地减少血脂在肝脏的沉积和改善肝功能,以防治脂肪肝。     

肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

[目的]探讨肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]采用高脂饮食和白酒诱导大鼠酒精性脂肪肝模型,以不同剂量肝康Ⅳ号煎液灌胃治疗（治疗组）,于8周末处死鼠,采血检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及肝脏总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,肉眼和显微镜下观察肝组织病理学变化及脂肪变程度计分,并与空白对照组、模型组和东宝肝泰组比较。[结果]模型组肝组织明显脂肪变性,治疗组和东宝肝泰组可显著降低血清AST、ALT和肝组织TC、TG、MDA水平,提高肝组织SOD活性,肝康Ⅳ号治疗效果优于东宝肝泰;肝组织病理检查显示,肝康Ⅳ号可减轻肝组织脂肪变和点灶样坏死,镜下计分显示肝康Ⅳ号中、高剂量组对肝组织改善优于东宝肝泰组。[结论]肝康Ⅳ号可对抗氧化应激和脂质过氧化损害,对大鼠酒精性脂肪肝有良好的治疗效果。     

清源调脂胶囊治疗高脂血症性脂肪肝实验研究

目的：探讨清源调脂胶囊对高脂血症性脂肪肝动物模型形成的影响。方法：Wistar大鼠45只,随机分为正常组（n=9),模型组（n=12),治疗组（n=12),对照组（n=12),除正常组常规饲养外,其余3组同期予高脂饲料喂养造模,持续8W,其间,治疗组大鼠从造模1W末开始每日同步予清源调脂胶囊3粒／只,灌胃,对照组大鼠每日同步给予东宝肝泰片3片／只,灌胃,至8W末停药杀检,观察各组大鼠的一般情况及肝功能,血脂变化,并取局部肝组织切片镜检。结果：与模型组相比,治疗组,对照组大鼠的体重,肝指数及血总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）等均呈下降趋势,肝脏脂肪沉积减轻,其中尤以治疗组大鼠较为显著（P＜0．05）,结论：清源调脂胶囊能降低高脂血症大鼠血TC,TG,LDL－C水平,并能有效改善肝脏脂肪沉积,对高脂血症性脂肪肝有显著治疗作用,但在改善肝功能方面尚不及东宝肝泰片明显。     

普洱茶(熟茶)茶粉、黑茶茶粉、六堡茶对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞CYP2E1表达的影响

背景:CYP2E1是一种可被乙醇诱导的细胞色素P450酶。在非酒精性脂肪性肝病发病机制的"二次打击"学说中,CYP2E1介导的脂质过氧化发挥重要作用。目的:从改善氧化应激的角度探讨普洱茶(熟茶)茶粉、黑茶茶粉和六堡茶对非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠的辅助保护作用。方法:120只Wistar大鼠分为正常对照组、高脂模型组、降脂药物组以及低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0 g/kg)普洱茶(熟茶)茶粉、黑茶茶粉、六堡茶组。以高脂饮食诱导NAFL模型,实验组予相应品种、剂量的茶汤灌胃35 d。处死大鼠,测定肝组织抗氧化指标,real time PCR检测肝细胞CYP2E1 mRNA表达,同时观察肝脏组织学表现。结果:适宜剂量的普洱茶(熟茶)茶粉和六堡茶能显著降低高脂模型大鼠的肝组织MDA含量,增高SOD、GSH-Px活性,抑制肝细胞CYP2E1 mRNA表达(P均<0.05)。高剂量六堡茶组肝脏组织学表现为轻度脂肪肝,高剂量普洱茶(熟茶)茶粉组和黑茶茶粉组表现为中度脂肪肝。结论:普洱茶(熟茶)茶粉和六堡茶对NAFL大鼠模型的肝脏抗氧化指标、CYP2E1基因表达和组织学表现具有积极作用,表明两者对NAFLD可发挥辅助保护作用,六堡茶的作用更为明显。     

n-3多不饱和脂肪酸对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和骨骼肌胰岛素受体及葡萄糖转运蛋白4的作用

目的探讨n-3脂肪酸对饱和脂肪酸诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)肝脏和骨骼肌胰岛素受体(InsR)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)的作用。方法45只雄性Wistar大鼠分为对照组、高脂组和n-3脂肪酸组。各组饲养11周后测定有关指标。结果(1)与对照组比较，高脂组大鼠体内脂肪相对含量、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(IRI)、肝脏TC和TG含量、肌肉中TG含量均显著升高；而肌肉组织中TC含量无显著改变，高脂组肝脏和肌肉InsR含量、肌肉Glut-4蛋白的相对含量均明显下降。(2)n-3脂肪酸组体内脂肪相对含量、FBG、Ins、TG、TC、IRI、肝脏TC和TG含量、肌肉组织中TG含量较高脂组均明显降低，肝脏InsR含量和肌肉GluT-4较高脂组明显升高。结论适量n-3脂肪酸代替饱和脂肪酸的一部分热量后，可增加IR大鼠肝脏InsR含量和肌肉GluT-4蛋白表达。     

酒精性脂肪肝患者血脂水平与肝组织病理改变相关性的实验研究

目的:研究大鼠酒精性脂肪肝模型血脂水平同肝组织病理改变的相关性,并探讨降血脂及护肝治疗对酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:建立酒精性脂肪肝大鼠模型,并分为模型组、治疗组和对照组,3周后处死,分别测定肝功能、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及肝脏病理变化。结果: 酒精性脂肪肝组与必需磷脂治疗组比较,治疗组血清TG、TC、HDL、肝功能均有明显改善,同时肝脏病理明显改善(P<0．05)。结论:脂质代谢紊乱在酒精性脂肪肝的发病中占有重要位置,经必需磷脂治疗降低血脂及保护肝脏功能后,可以明显减轻酒精性脂肪肝肝内脂质含量,改善肝脏病理变化。     

白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的疗效及其机制

目的 观察白藜芦醇对非酒精性脂肪肝的治疗效果,并初步探讨其机制. 方法 Wistar大鼠3组(每组10只):正常对照(NC)组以标准饲料喂养,高脂饲料喂养(HF)组和白藜芦醇治疗(RT)组以高脂饲料喂养,RT组第7周开始加用白藜芦醇治疗(100mg·kg-1·d).在第16周结束实验,以正糖-高胰岛素钳夹术评价大鼠胰岛素抵抗;肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变;Western blot技术检测肝脏内5'-磷酸腺苷活化白激酶(AMPK)的磷酸化水平. 结果 HF组与NC组相比,内脏脂肪和肝指数增高(P<0.05);空腹胰岛素水平增高,葡萄糖输注率下降(t=10.554,P<0.01);光学显微镜下肝脏出现明显脂肪变性;肝组织内AMPK磷酸化水平降低到NC组的45.8%(t=8.384,P<0.01).白藜芦醇干预后,内脏脂肪指数显著下降(P<0.01);空腹胰岛素水平降低,葡萄糖输注率明显增高(t=5.866,P<0.01);光学显微镜下的肝脏脂肪变性得到明显改善;肝组织内的AMPK磷酸化水平提高到NC组的70.2%(t=3.816,P<0.01).结论 白藜芦醇通过AMPK途径可以同时改善胰岛素抵抗和减少肝脏脂质沉积,从而改善脂肪肝.