食管鳞癌组织中Smac、survivin的表达及其临床意义

目的 探讨Smac及survivin在食管鳞癌中的表达变化及其对食管癌预后的判断价值.方法 采用免疫组化方法 测定食管鳞癌组织及癌周正常食管组织中的Smac、survivin.结果 Smac在癌周正常食管组织中阳性表达高于在癌组织中的表达,survivin在癌周正常食管组织中阳性表达低于在癌组织中的表达;Smae在长期生存的食管癌患者中多呈高表达,survivin多呈低表达.Smac与survivin在食管鳞癌中的表达呈负相关(r=-0.288,P=0.013).结论 Smae及survivin可能是食管鳞癌细胞凋亡信号传导网络中的重要因子,是判断食管鳞癌预后的重要指标.     

手术联合术中化疗治疗贲门腺癌132例远期疗效观察

219例贲门腺癌患者随机分为单纯手术组(87例)和术中化疗组(132例),后者术中用5-FU化疗.观察两组治疗后1、3、5 a生存率.术中化疗组1、3、5 a生存率分别为83.3%、53.8%、34.8%,单纯手术组分别为56.3%、26.4%、13.8%.两组5 a生存率比较,P<0.05.认为术中化疗对提高贲门癌的远期生存率有一定帮助.     

食管癌贲门癌切除术后连续1083例无吻合口瘘及近期狭窄手术经验

目的预防吻合口瘘及狭窄．方法食管癌术后吻合口瘘的发生原因很复杂，除大家熟知的一些常见原因外，如吻合口吻合有张力，供血不良，感染，胸腔负压，食管缺乏浆膜外；作者发现，术后坐位或立位胃及其内容物的重力牵拉作用对吻合口瘘的发生起重要作用，据此，作者设计了纵隔胸膜包盖悬吊术，主要用于弓上吻合，手术要点为：按常规方法游离胃及食管，吻合方法为：①首先沿主动脉弓上缘胸椎前缘及左锁骨下动脉左缘将纵隔胸膜剪开，上翻游离至胸膜顶，形成一个长方形胸膜瓣，长约4cm，宽约3cm．②胸膜瓣游离成功后，剪开胸内筋膜，将食管牵至主动脉弓上，按套入式吻合缝合前3排，不再缝合第4排，这样，吻合口不内翻，减少狭窄机会．③游离胸膜瓣展开，将其下缘间断缝合在吻合口下方的胃壁上，距吻合口约3mm～4mm，④用一根长4号丝线按围巾式吻合法将缝线上好，注意：①缝线离吻合口的距离与第一排离吻合口的距离要一致，约2．5cm，胃壁上两针之间距离不要太近，以免打结后胃包绕食管太紧，造成吻合口上方食管扩张受限，②食管上的缝针一定要经胸膜进针，穿过食管肌层，但勿穿透粘膜层，在经胸膜穿出，这样明显提高这一针的耐牵拉力．③吻合完成后，胃底包绕食管一周，胸膜瓣紧密包盖在吻合口上．而且，一切     

食管癌和淋巴结组织中生存素和CD44v6的表达及临床意义

目的研究生存素和CD44v6在食管癌组织中的表达及其与食管癌细胞发生、发展与转移的关系。方法应用免疫组化SP法检测94例食管鳞癌和83例淋巴结中生存素和CD44v6的表达情况。结果原发癌组织中生存素与浸润深度有关(P<0.05);原发癌组织中CD44v6表达率与淋巴结转移、浸润深度和临床分期等因素有关(P<0.05);原发癌组织和转移淋巴结组织中生存素和CD44v6表达率均高于无转移淋巴结组织(P<0.05);原发癌组织和转移淋巴结组织中生存素和CD44v6表达率差异无统计学意义(P>0.05);生存素和CD44v6在淋巴结中表达无相关性(P>0.05)。结论生存素和CD44v6在食管癌组织和转移淋巴结中高表达,在食管癌的发生发展过程中具有重要作用,可作为评价食管癌生物学行为的指标。     

巨大胸腺囊肿一例

患者 男性，54岁，因胸闷，气短，不能平卧10年，加重1个月于2004年5月30日入院，查体：气管居中，桶状胸，两侧前胸第4肋间以下语颤明显减低，叩诊呈浊音，呼吸音弱，未闻及干湿性罗音，心律不齐。胸部X线片示下纵隔向两侧明显增宽，左侧达胸壁，两侧胸壁内条索状高密度影（图1）。     

纵隔化学感受器瘤的诊断和治疗：附3例报告

纵隔化学感受器瘤的诊断和治疗（附３例报告）０５００１１河北医学院附属第四医院张合林，孟宪利，白世祥，平育敏河北医学院附属第四医院张逊，陈龙奇，何明纵隔化学感受器瘤是一种很少见的纵隔肿瘤．我院胸外科１９６５年１月～１９９３年１月．共收治各类纵隔肿瘤４０...     

心脏刀刺伤抢救成功2例

心脏刀刺伤抢救成功２例孟宪利，王其彰，宋玉忱，王福顺附属四院胸外科（０５００１１）关键词心脏；外伤；心包填塞；大出血例１，男性，２４岁。左前胸刀刺伤８小时急诊入院。查体：Ｔ３７．３℃，Ｐ１００，Ｒ３０，Ｂｐ９．３／６．７ｋＰａ。气短、面色苍白、表情淡...     

内皮抑素与肿瘤治疗的研究进展

侵袭、转移是恶性肿瘤最本质的特性之一。肿瘤转移的巨大危害性是局部病变扩大为全身多灶性、弥漫性分布的疾病。对于快速增殖、多灶性分布、异质性生长的转移瘤，目前手术、放射治疗和化学治疗等手段常遭失败。20世纪90年代初，Folkman等发现实体瘤及其转移瘤的生长、维持必须依赖于新血管的形成。为了刺激血管的生成，肿瘤上调一系列血管形成因子的分泌，包括成纤维生长因子（aFGF和bFGF），血管内皮生长因子（VEGF）等。     

食管恶性间质瘤2例报告

食管恶性间质瘤是一种罕见的食管间叶源性肿瘤。本院共收治 2例 ,均经手术、病理证实 ,现报告如下。例 1 ,男性 ,67岁。因下咽不顺畅半个月入院。体检未见异常。食管造影示 :食管中、下段可见梭形充盈缺损 ,边界清 ,长约 9cm,病变处食管扩张 ,其上方食管扩张不明显。胃镜 :距门     

乙酰肝素酶抑制剂对裸鼠人食管鳞癌移植瘤的抑制作用

背景与目的:研究乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)2种抑制剂硫酸化磷酸甘露戊糖(phosphomannopentaosesulfate,PI-88)和硫代磷酸寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对食管癌裸鼠移植瘤的体内抑瘤作用。材料与方法:采用低分化食管鳞癌TE-13细胞接种裸鼠皮下构建食管癌皮下侵袭模型,随机分为4组,30mg/kg PI-88组、2mg/kg ASODN组、20mg/kg PI-88+1mg/kgASODN联合用药组和无菌盐水对照组。模型建立后,各组于肿瘤接种区按上述剂量注射受试物,每天注射1次,注射15d后处死裸鼠,观察肿瘤体积和肿瘤微血管密度(micro vessel density,MVD),采用RT-PCR和免疫组化染色检测移植瘤中Hpa的表达。结果:接种后第6d,所有裸鼠在接种部位均长出肿瘤。接种后第21d,ASODN组、PI-88组和联合用药组肿瘤体积较对照组明显缩小,差异有统计学意义(P<0.01),联合用药组体积小于ASODN组和PI-88组(P均<0.01),ASODN组与PI-88两组体积差异无统计意义(P>0.05)。抑瘤率:ASODN组为49.67%,PI-88组为51.44%,联合用药组为83.00%。ASODN组、PI-88组和联合用药组MVD较对照组明显降低(P<0.01)。PI-88组和联合用药组MVD小于ASODN组(P<0.01),但前两组间差异无统计意义(P>0.05)。Hpa基因表达:ASODN组0.45±0.12,PI-88组1.22±0.01,联合用药组0.52±0.05,对照组1.33±0.05;Hpa蛋白表达:ASODN组43.40±7.80,PI-88组114.40±14.47,联合用药组37.40±7.20,对照组121.20±11.90。ASODN和联合用药组Hpa表达较对照组明显降低(Hpa基因:P<0.01;Hpa蛋白:P<0.01),PI-88组和对照组Hpa基因和蛋白表达差异无统计意义(P>0.05),ASODN和联合用药组Hpa基因和蛋白表达差异无统计意义(P>0.05)。结论:单独应用ASODN或联合PI-88用药,均能抑制肿瘤生长,PI-88的作用可能主要在于抑制肿瘤血管新生。ASODN的作用可能主要在于抑制肿瘤Hpa基因和蛋白合成。两者联合用药可以产生协同作用。