急性心肌梗死后快速延迟整流K~+通道基因表达的变化

目的探讨猪心肌梗死(MI)后梗死边缘区快速延迟整流K+通道KCNH2和KCNE2基因表达水平的改变及意义。方法通过结扎猪左前降支远端1/3～1/2处2h建立急性心肌梗死(AMI)模型,手术后存活猪进入MI组,术后24h取左心室梗死边缘区内层(Endo)、中层(Mid)和外层(Epi)心肌,应用半定量RT-PCR方法检测KCNH2和KCNE2mRNA含量。同时,设立相应的假手术组(SH组),SH组取与MI组对应区域的心肌组织。结果 KCNH2和KCNE2基因的表达在SH组左心室En-do、Mid和Epi心肌间没有差异,与SH组比较,AMI后梗死边缘区3层心肌KCNH2mRNA表达均明显下降(P<0.05),而且3层心肌间的基因表达呈不均一性(P<0.05),KCNE2mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AMI后梗死边缘区3层心肌KCNH2基因表达的不均一性下调,可能在MI后早期室性心律失常的发生中起重要作用。     

大剂量苯那普利治疗肾性蛋白尿的临床研究

苯那普利为血管紧张素转换酶抑制剂 ,已广泛用于临床。目前临床医生对无高血压的蛋白尿治疗通常采用苯那普利每日 1 0ｍｇ。但尿蛋白下降幅度仅在 5 0 %左右〔1〕。有关尿蛋白转阴率国内报道甚少。为了探讨该药治疗尿蛋白的合适剂量 ,提高疗效 ,笔者于 2 0 0 0年 3月～ 2 0 0 1年 1 2月 ,对 5 3例肾性蛋白尿患者给予苯那普利大剂量(每日 2 0～ 30ｍｇ)治疗 ,疗效满意 ,现报道如下。1 　 对象与方法5 3例中男 2 5例 ,女 2 8例 ,年龄 1 5～ 69(平均41 .0 3)岁。病因 :慢性肾小球肾炎 2 6例 ,初诊肾病综合征临床症状较轻者 3例 ,肾病综合征经正…     

腺苷介导大鼠心脏缺血后适应的保护效应

目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变;TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA表达水平,ELISA测定组织中TNF-α及白细胞介素6(IL-6)含量。结果假手术组心肌组织无改变,缺血再灌注组心肌损伤较重,腺苷后适应组及缺血后处理组心肌组织病理学改变明显减轻。与缺血再灌注组比较,腺苷后适应组NF-κB mRNA的表达水平、心肌梗死面积及TNF-α与IL-6的含量明显降低(P<0.01);与缺血后处理组比较,腺苷后适应组NFκ-B mRNA表达及TNF-α、IL-6的分泌均下降(P<0.05)。NFκ-B mRNA的表达与心肌中TNF-α、IL-6浓度呈正相关(P<0.01)。结论腺苷后适应可抑制再灌注后心肌NF-κB的表达活化,从而通过促使炎性细胞因子TNFα-、IL-6分泌减少来减轻缺血再灌注损伤。     

高迁移率蛋白B1对血管平滑肌细胞迁移的影响及分子机制研究

目的：探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响及 TLR4依赖的 TLR4／PI3K／Akt信号通路介导的分子机制。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs ,采用不同浓度 HMGB1（0．1～1000．0 ng ／mL）处理,分为对照组（未经任何处理）、HMGB1组、HMGB1＋ TLR4 siRNA转染组、Control siRNA转染组和磷脂酰肌醇3‐激酶（PI3K）抑制剂（LY294002）干预组,观察各组细胞活性及 HMGB1对 VSMCs 迁移的影响;实时定量 RT‐PCR与 Western blot 分别检测TLR4、Akt、p‐Akt、PI3K mRNA和蛋白的表达;ELISA测定PI3K的活性。结果 HMGB1（0．1～1000．0 ng／mL）呈剂量依赖性促进VSMCs迁移（P＜ 0．05）;经细胞活性测定,HMGB1在使用的浓度范围内对 VSMCs未造成细胞毒性作用（P＜ 0．05）;HMGB1（100 ng／mL）处理的 VSMCs细胞组 PI3K 活性及 Akt磷酸化水平明显增加（P＜ 0．05）;经 TLR4 siRNA 转染发现, HMGB1引起的VSMCs迁移明显减弱（P＜0．05）,同样在PI3k抑制剂干预组,PI3K／Akt途径活化和HMGB1介导的VSMCs迁移也被明显抑制（P＜0．05）。结论 HMGB1呈剂量依赖性促进VSMCs迁移,TLR4依赖的 TLR4／PI3K／Akt信号通路参与了此过程,提示以TLR4依赖的PI3K／Akt途径为靶点,可为阻塞性血管疾病的治疗提供新思路。     

症状不典型主动脉夹层误诊为主动脉瓣关闭不全一例

<正> 1 临床资料患者,男性,48岁,主因胸闷、气促、上腹不适3 d入院。患者入院前3 d反复发作胸闷、气促,伴上腹不适、咽喉部堵塞感,间断有双下肢乏力,可平卧,无明显胸痛、腹痛、背痛,当地医院超声心动图提示主动脉瓣脱垂并重度关闭不全,拟行主动脉瓣置换术入我院。既往体健,无特殊病史,吸烟20     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

面向流量控制的可扩展策略库的设计与实现

Linux提供了一套功能强大的流量控制机制,成为当前实现网络QoS的重要工具.针对制定流量控制方案时带宽划分精度和粒度难以权衡,采用单一队列调度算法实施流量整形效果不尽如人意等问题,提出了基于可扩展策略库的流量控制管理方案,在Linux下设计并实现了可扩展流量控制策略库.介绍了该策略库的3个模块:策略存储实体、出错回滚监控模块和可扩展策略库管理模块.定义了策略的存储格式,将主机、服务、时间、上下行方向等元素综合管理起来.同时提出了结合优先级调度的策略添加、删除、合并的策略管理算法.通过实验分析证明该流量控制管理方案的有效性和实用性.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.