基于“精华与糟粕分解”理论的肝功能异常病症模型及连翘-4干预机制基因组学研究

目的 采用基因组学方法分析幽门结扎致肝功能异常病理机制，并从基因水平探讨连翘-4干预机制。方法 取50只大鼠，分为5组，即正常组、模型组、连翘-4(低、中、高剂量)组，通过幽门结扎法引起肝功能异常动物模型，采用基因芯片技术找到差异基因、实时荧光定量链式聚合酶反应(RT-PCR)法检测大鼠肝脏组织中Dhrs3表达变化及测定血清和肝组织中肝损伤相关指标。结果 与正常组比较，模型组大鼠背毛耸立、蜷缩、动作缓慢，腹腔内聚集有大量的液体、且腹膜具有明显的黄色、黄尿；血清指标比较，AST、ALT、BILD2、BILT3活性明显增加(P<0.01或P<0.05);形态学观察，肝细胞有明显的脂肪变、水肿、边膜外肝细胞大量坏死、肝细胞具有一定程度的凋亡；基因组学结果，差异基因共1752,其中大部分差异基因与肝脏的新陈代谢有关，即药物代谢、过氧化物酶、胆汁酸、脂肪酸、维生素新陈代谢等；RT-PCR验证结果，模型组对Dhrs3基因下调至0.3949倍。与模型组比较，连翘-4组大鼠外观与腹腔内情况、各种血清指标均明显好转，且有统计学意义；基因组学检测出差异基因共713;RT-PCR结果显示，连翘-...     

胶质瘤发病相关蛋白1基因对香烟烟雾暴露小鼠肺部菌群的影响

目的 探讨胶质瘤发病相关蛋白1(GLI pathogenesis-related 1,GLIPR1)基因对香烟烟雾暴露小鼠的肺部菌群的影响。方法 通过被动吸入二手烟构建香烟烟雾暴露COPD小鼠模型，将C57BL/6小鼠和GLIPR1基因敲除小鼠随机分为野生对照组(WT组)、野生型香烟烟雾暴露组(WT＿SMOKE组)、GLIPR1基因敲除对照组(GLIPR1组)和GLIPR1基因敲除香烟烟雾暴露组(GLIPR1＿SMOKE组)。采用16S rRNA测序技术得出肺部菌群丰度及多样性信息；采用LEfSe分析各组小鼠肺部菌群的差异。结果 4组小鼠肺部微生物群β多样性差异显著(P_ANOSIM=0.003),4组小鼠肺部微生物群间存在28个差异菌属。进一步LEfSe分析提示，与WT组相比，WT＿SMOKE组布劳特氏菌占比减少0.25%[线性判别式分析(LDA)评分=3.1367 log10,P=0.006]。GLIPR1＿SMOKE组双歧杆菌属(LDA评分=3.465 log10,P=0.042)和芽单胞杆菌门S0134＿terrestrial＿group(LDA评分=3.1...     

超声诊断甲状腺内鱼刺异物1例

鱼刺异物上消化道异物中最常见的异物之一,常停留在腭扁桃体、会厌谿、梨状窝、食管等处,其穿透食管壁进入甲状腺者,比较少见。鱼刺异物损伤消化道以及颈部甲状腺组织,形成穿通伤,没有损伤颈部大的血管以及神经者更是罕见。现将我院收治的此类颈部异物损伤典型病例报告如下。     

西安地区支气管哮喘患者特异性IgE检测结果分析

目的 了解西安地区支气管哮喘(简称哮喘)患者外源性过敏原特异性IgE(sIgE)和总IgE在不同年龄的特点,探讨哮喘的致病因素,为环境控制和免疫治疗提供依据.方法 收集2016年10月至2017年1月西安交通大学第二附属医院呼吸内科及儿科门诊临床诊断为哮喘患者140例,按年龄分为成人组和少儿组,使用免疫印迹法过敏原sIgE抗体检测试剂盒,测定哮喘患者血清中的sIgE和总IgE浓度,并比较两组间变应原分布及差异.结果 140例哮喘患者中,总IgE阳性率少儿组、成人组分别为53.4%和60.9%,两组差异无统计学意义.在吸入性过敏原中,少儿组吸入性过敏原sIgE阳性率以屋尘、猫毛/狗毛皮屑为主,阳性率分别为44.78%和27.59%;成人组吸入性过敏原sIgE阳性率以户尘螨、屋尘为主,阳性率分别占63.41%和48.78%.在食物性过敏原中,少儿组中鱼贝蟹、小麦、牛羊肉阳性率分别为18.97%、13.79%和12.07%;而成人组中,食物性过敏原sIgE阳性率以鱼贝蟹、鸡蛋、腰果/花生最高,分别为30.49%、30.49%和26.83%.分别对两组变应原比较,在吸入性过敏原中,成人组和少儿组树组合阳性率分别为31.71%和8.62%,户尘螨阳性率分别为63.41%和10.34%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).在食物性过敏原中,成人组和少儿组鸡蛋阳性率分别为30.49%和10.34%,腰果/花生阳性率分别为26.83%和6.89%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 成人组及少儿组总IgE和sIgE检出阳性率差异无统计学意义,但常见吸入性和食物性变应原检测的过敏原并不完全相同,为不同年龄组间哮喘患者的临床诊治提供科学的依据.     

甲状腺内鱼刺异物一例

患者男,63岁,因“咽部被鱼刺扎伤疼痛,咳血20余天”于2012年2月2日来我院就诊。无发热,大小便正常,生命体征平稳。20d前患者误吞鱼刺后转头时无明显诱因咳鲜血,来我院后行胃镜显示会厌部疑似有血肿;食管钡餐透视检查,发现在第5、6颈椎体水平可见棉絮钡的存留影,甲状腺CT示：颈部右侧软组织内约平C5～C6水平可见一针样高密度影,内侧达环状软骨下缘,外侧达颈内静脉内侧缘,     

护士工作-家庭冲突与增益的潜在剖面分析

目的 探讨护士工作-家庭冲突与增益的潜在剖面类型,并探索心理弹性和心理安全感的预测作用,为干预和优化护士工作-家庭关系问题提供参考。方法 采用工作-家庭冲突量表、工作-家庭增益量表、心理弹性量表和心理安全感量表,对470名临床护士进行问卷调查,并对数据进行潜在剖面分析和多元logistic回归分析。结果 护士工作-家庭冲突与增益分为3个潜在剖面类型,增益型占16.38%、冲突型占19.79%、轻微冲突型占63.83%。回归分析显示,心理弹性和心理安全感越高,个体归入增益型和轻微冲突型的概率越高（均P<0.05）。结论 护士群体中工作-家庭的关系具有潜在的异质性,心理弹性和心理安全感可能是促进工作-家庭关系相互增益的重要干预变量。     

五味子乙素对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF/TrkB/CREB通路的影响

目的 研究五味子乙素对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶B（TrkB）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响。方法 40只SD大鼠随机选择10只作为对照组,其余大鼠采用慢性不可预知温和应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）结合孤养制备抑郁症模型,造模结束后随机分为3组：模型组、盐酸氟西汀（3 mg·kg^-1）组、五味子乙素（5 mg·kg^-1）组,每天ig给药1次,连续8周。分别于造模前、造模后及给药后进行旷场、悬尾、强迫游泳行为学实验;通过苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马形态学改变;免疫组织化学染色（IHC）法观察大鼠海马BDNF蛋白表达;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测大鼠海马BDNF、TrkB、CREB mRNA相对表达量;Westernblotting检测大鼠海马BDNF、TrkB、CREB蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,模型组大鼠旷场实验水平、垂直得分显著降低（P＜0.05）,悬尾不动时间和强迫游泳漂浮时间显著增加（P＜0.05）;HE染色结果显示海马神经元结构损伤,IHC结果显示海马BDNF表达明显降低;海马BDNF、TrkB、CREB mRNA及蛋白相对表达显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,盐酸氟西汀及五味子乙素组大鼠水平、垂直得分显著增加（P＜0.05）,不动时间和漂浮时间显著减少（P＜0.05）;海马神经元结构明显复原,海马组织中BDNF染色明显增加;BDNF、TrkB、CREB mRNA和蛋白相对表达量显著增加（P＜0.05）。结论 五味子乙素可以改善慢性应激抑郁大鼠抑郁样行为、海马区神经元数量及形态,其机制可能与上调BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

防跌倒强化管理措施对呼吸科老年患者防跌倒护理的应用效果研究

目的探讨防跌倒强化管理措施在呼吸科老年患者防跌倒护理中的临床应用效果。方法将2017年6月至2018年6月在泰安市立医院呼吸科住院的老年患者1312例中具有跌倒风险的392例患者按随机数字表随机分为观察组和对照组,每组各196例。对照组防跌倒护理按呼吸内科常规老年患者防跌倒安全管理方法;观察组患者给予防跌倒强化管理措施,包含老年住院患者的防跌倒管理制度、跌倒危险因素综合评估、跌倒风险告知书、防跌倒管理措施、持续改进以及质量控制等一系列措施。对比两组患者跌倒发生率、跌倒意识行为评分预报率和护理满意度。结果实施防跌倒强化管理流程两周后,观察组患者的跌倒发生率明显低于对照组(P<0.05);观察组患者跌倒意识行为评分(87.77±10.34)明显高于对照组(62.66±7.34)(P<0.01);观察组患者的护理满意度(94.99%)也高于对照组患者(66.32%)(P<0.05)。结论实施防跌倒强化管理措施可以对呼吸科老年患者在院期间潜在的跌倒危险因素进行预见性的识别与评价,从而在最短时间内进行最为妥善的处理,有效避免老年患者住院期间发生跌倒事件,对于确保老年患者住院期间安全性的维护具有积极的意义。     

精神发育迟滞患儿空腹血清和尿液Hcy的检测及其临床意义

精神发育迟滞（MR）又称智力低下。儿童MR是指个体在发育阶段（18岁以前）因先天的或后天的、生物学方面的或社会的、或心理方面的不利因素,使精神发育受阻或停滞,造成智力显著不足和社会适应困难,它是儿童时期严重的疾病和残疾之一.     

Cyclin D3、CDK11p58在脂多糖诱导大鼠星形胶质细胞活化过程中的表达及相互作用

目的 :探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导星形胶质细胞活化过程中细胞周期蛋白D3(cyclin D3)、周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)11p58的表达、亚细胞定位及相互作用。方法:LPS刺激体外培养大鼠星形胶质细胞,采用Western Blot技术检测过程中cyclin D3及CDK11p58蛋白的表达情况;用免疫共沉淀技术分析LPS刺激前后cyclin D3及CDK11p58形成复合物的情况;用免疫荧光双标技术检测二者的亚细胞定位情况;将cyclin D3真核表达载体转染入星形胶质细胞,用核浆分离技术分析过表达cyclin D3对于CDK11p58亚细胞定位影响。结果:LPS呈浓度依赖性上调星形胶质细胞内cyclin D3及CDK11p58蛋白表达;cyclin D3与CDK11p58可形成复合物,LPS刺激增强二者相互作用;静息状态下星形胶质细胞内cyclin D3及CDK11p58均主要位于细胞核,但在细胞质内亦有不同程度表达,LPS刺激后二者均向细胞核聚集,且出现明显细胞核内共定位;过表达cyclin D3可促进CDK11p58向细胞核转运。结论:LPS可刺激大鼠星形胶质细胞内cyclin D3及CDK11p58蛋白表达;cyclin D3通过与CDK11p58相互作用,促进CDK11p58细胞核转运,从而参与星形胶质细胞活化过程。